宁瑜
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 供职机构：南方医科大学第二临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 恶性胶质瘤耐药细胞通过Beclin1上调自噬抵抗替莫唑胺化疗被引量：8
- 2013年
- 目的 分析Beclin 1与临床胶质瘤病理等级和胶质瘤复发间的关系,探讨其在胶质瘤耐药中的作用和机制. 方法 收集南方医科大学珠江医院和南方医院神经外科自2012年4月至2013年4月手术切除的胶质瘤标本53例（WHO分级Ⅰ级7例,复发2例；Ⅱ级9例,复发4例；Ⅲ级11例,复发6例；Ⅳ级9例,复发5例）,免疫组化和Western blotting检测胶质瘤标本中Beclin1的表达；体外培养胶质瘤耐药细胞系U251AR和非耐药U251细胞,Western blotting检测细胞中Beclin 1和耐药蛋白P-gP的表达；Western blotting检测双链小分子Beclin 1干扰RNA（siBeclin l）转染U251AR细胞48h后Beclin 1蛋白的表达;CCK8法检测不同浓度替莫唑胺（TMZ）作用U251、U251AR和U251AR-siBeclin 1后细胞活性；Western blotting检测200μmol/L TMZ作用U251、U251AR和U251AR-siBeclin 1 48 h后Capase-3的表达；吖啶橙染色和Western blotting分别检测干扰Beclin 1表达和HCQ对U251AR细胞自噬小体数量和Capase-3表达的影响. 结果 免疫组化染色结果显示Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中Beclin 1阳性细胞数明显高于Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤.Western blotting结果显示Ⅳ级、Ⅱ和Ⅲ级、Ⅰ级中Beclin 1的表达依次降低,Ⅲ、Ⅳ级复发肿瘤Beclin 1的表达量明显高于原发肿瘤,差异有统计学意义（P＜0.05）; U251AR中Beclin 1和耐药蛋白P-gP的表达量均高于U251细胞.与干扰对照组和空白对照组比较,转染siBeclin 1 48 h后干扰组Beclin 1蛋白的水平明显下降；在含TMZ（50,100,500和1000 μmol/L）培养基中培养24 h后,U251AR细胞存活率明显高于U251和si-Bec1-U251AR细胞,差异有统计学意义（P＜0.05）.200 μmol/L TMZ作用48 h后,U251细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达量明显高于U251AR和si-Bec l-U251AR细胞.吖啶橙染色显示在TMZ培养U251AR 48 h后,HCQ和Beclin 1干扰都导致自噬小体形成明显减少,Caspase-3的表达增高,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 Beclin 1与胶质瘤恶性程度、复发和�
- 汪鑫刘天助郭洪波宁瑜廖奕宏钟文宏黄洁棱颜晓慧
- 关键词：BECLIN自噬耐药替莫唑胺
- X线辐射联合替莫唑胺化疗对胶质瘤CD133、ABCG2表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的分析X线辐射联合替莫唑胺化疗对胶质瘤CD1333、ABCG2表达的影响,为临床治疗提供参考.方法以武警陕西总队医院在2013年1月至2015年2月人脑胶质瘤64例为观察对象,依照分级不同分为低级别组25例和高级别组39例,均给予X射线符合和替莫唑胺化疗,分析不同级别胶质瘤干预前后胶质瘤干细胞标志物CD133和ADCGG表达变化.结果干预前,高级别组CD133表达(89.7%)和ABCG2表达(92.3%)均显著高于低级别组CD133表达(68.0%)和ABCG2表达(81.8%),P<0.05,干预后高级别组和低级别组CD133表达和ABCG2表达均显著降低,P<0.05,高级别组CD133表达(56.4%)和ABCG2表达(56.4%)均显著高于低级别组CD133表达(20.0%)和ABCG2表达(24.0%),P<0.05,干预前后,CD133(r=-0.782)和ABCG2(r=-0.652)表达与细胞恶化程度呈现负相关,P<0.05.结论不同恶化程度胶质瘤细胞CD133和ABCG2表达存在一定差异,X线辐射联合替莫唑胺化疗治疗能够有效改善CD133和ABCG2表达.
- 徐华宁瑜
- 关键词：胶质瘤替莫唑胺CD133
- 脑肿瘤相关长链非编码RNA的研究现状被引量：1
- 2014年
- 长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）是一类转录本长度超过200nt的RNA分子，它们并不编码蛋白，而是以RNA的形式在多种层面上（表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等、调控基因的表达水平。
- 刘天助廖红展汪鑫邱胜聪刘彦廷徐宁波黄洁棱宁瑜廖奕宏钟文宏郭洪波
- 关键词：长链非编码RNA脑肿瘤基因
- 自噬与肿瘤：细胞的自我保护机制被引量：7
- 2013年
- 自噬是一个细胞自我消化的过程，是细胞自我清除受损蛋白和细胞器，降解细胞毒性物质，并为其提供能量的有效方式．是一种单纯应对各种生存压力的细胞自我保护机制。自噬与肿瘤关系非常密切，当前大多国内外文献支持自噬是既抑制肿瘤。又促进肿瘤的双刃剑。本文按肿瘤的发生、发展、治疗和预后的顺序，从细胞学角度对自噬的功能综述如下。
- 刘天助颜晓慧汪鑫宁瑜廖奕宏钟文宏黄洁棱周芳芳郭洪波
- 关键词：自噬肿瘤化学疗法放射疗法预后
- 一种功能性分离和纯化胶质瘤干细胞的方法
- 2014年
- 目的 探索一种简单、高效、稳定、可靠、经济的胶质瘤干细胞分离和纯化方法. 方法 取对数生长期U87细胞,应用无血清干细胞培养基,置含1％O2的缺氧培养箱中培养,10d后传代培养并离心收集第一代肿瘤球（G1）,连续传代培养获得第5代肿瘤球（G5）.免疫组化染色检测G5肿瘤球中巢蛋白（nestin）、CD133和缺氧诱导因子2α （HIF2α）的表达;Western blotting检测G1～G5肿瘤球中HIF2α蛋白的表达;免疫细胞化学染色检测G5分化细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、O1及βⅢ微管蛋白（βⅢ-Tublin）的表达.6只裸鼠按随机数字表法均分为实验组和对照组（每组3只）,于左侧背部皮下分别注射105个/5 μL G5、U87细胞,25 d后处死裸鼠,取出肿瘤,免疫组织化学染色检测肿瘤中nestin的表达. 结果 G5肿瘤球中nestin、CD133、HIF2α阳性细胞率分别为91％±5％、95％±4％和98％±2％; Western blotting检测显示G1～G5肿瘤球中HIF2α蛋白的表达逐渐增加;G5细胞能分化为表达βⅢ-Tublin、GFAP、O1的子细胞;6只裸鼠均长出肿瘤,实验组的肿瘤体积较大,且肿瘤组织nestin阳性细胞率（47％±11％）明显高于对照组（5％±2％）. 结论 使用功能性分离和纯化方法获得的G5肿瘤球细胞,表达胶质瘤干细胞的特异性标记物、具有三系分化能力和较强的体内成瘤能力,符合胶质瘤干细胞的特征.
- 刘天助宁瑜廖红展汪鑫邱胜聪刘彦廷徐宁波钟文宏廖奕宏黄洁棱郭洪波
- 关键词：胶质瘤干细胞缺氧纯化
