孟军
- 作品数：24 被引量：61H指数：5
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省卫生厅科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- Ox-LDL对PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)对PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬的影响。方法 PMA诱导THP-1细胞24 h,使其分化为巨噬细胞,再分别用0、10、20、40或80 mg/L的Ox-LDL处理24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western blotting)分别检测Beclin-1以及LC3的mRNA及蛋白表达;细胞免疫荧光检测LC3在细胞内的含量;MDC染色检测自噬囊泡的形成。结果随着Ox-LDL浓度的增加,THP-1源性巨噬细胞Beclin-1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);LC3 mRNA表达无明显改变(P>0.05),但蛋白水平LC3II/LC3I显著降低(P<0.001);免疫荧光结果表明随着Ox-LDL浓度的增加,LC3II含量降低,MDC染色结果显示自噬囊泡随着Ox-LDL浓度的增加而减少。结论 Ox-LDL抑制PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬。
- 白洁孟军刘艳辉李小红危当恒
- 关键词：OX-LDLTHP-1巨噬细胞自噬
- 氨氯地平下调内皮细胞源性PDGF-B表达抑制平滑肌细胞增殖和迁移被引量：2
- 2012年
- 目的观察人脐静脉内皮细胞12(HUVEC-12)受氧化型低密度脂蛋白刺激及氨氯地平作用后,血小板源生长因子B(PDGF-B)的内源性表达改变对人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)增殖和迁移的影响。方法酶联免疫吸附法检测不同浓度氨氯地平预孵育对氧化型低密度脂蛋白诱导的HUVEC-12细胞培养上清液中PDGF-B蛋白的表达。选择10.0μmol/L氨氯地平和20μmol/L PDGF-B抗体分别预孵育HUASMC 30 min,然后与PDGF-B上清液共同孵育24 h,噻唑蓝法检测不同细胞增殖能力的变化,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力的改变。结果氨氯地平可下调氧化型低密度脂蛋白诱导的HUVEC-12细胞培养上清液中PDGF-B的蛋白表达,并能使预孵育HUASMC组细胞的增殖和迁移能力明显降低。结论氨氯地平下调内皮细胞源性PDGF-B的表达可抑制HUA-SMC的增殖和迁移。
- 何谨孟军白洁涂剑许选选王佐涂玉林
- 关键词：氨氯地平血小板源性生长因子B人脐动脉平滑肌细胞迁移
- 动态心动图在无症状性心肌缺血诊治中的临床价值被引量：5
- 2012年
- 目的探讨动态心动图对无症状性心肌缺血诊治的临床价值。方法对138例冠心病(心绞痛型)确诊患者行24h动态心动图监测。结果 24h动态心电图观察到138例患者因心肌缺血所致ST段下移516次,其中无症状心肌缺血发作439次(占85.08%)。结论冠心病患者无症状性心肌缺血发生率较高,24小时动态心电图检查对诊断无症状性心肌缺血的敏感性,准确性较高,对于该类型冠心病的防治具有重要意义。
- 刘玲玲孟军
- 关键词：无症状性心肌缺血冠心病动态心电图
- miR-626下调HepG2细胞载脂蛋白(a)的表达被引量：1
- 2017年
- 目的筛选高效调控LPA基因表达的miRNA。方法用在线预测工具预测作用于LPA基因3'UTR的miRNA,RT-PCR和Western blot检测转染预测所得miRNA mimic后HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]mRNA和蛋白表达水平。实验分为对照组、miR-626 mimic组、miR-626 mimic+miR-626 inhibitor组和miR-626 inhibitor组共4组。使用荧光素酶报告系统进行miR-626靶标验证实验。结果可作用于LPA基因3'UTR的miRNA有9个。mimic转染组与对照组相比,Apo(a)的mRNA表达水平差异不显著,但miR-626能显著下调Apo(a)蛋白的表达。使用miR-626 inhibitor后,miR-626对Apo(a)蛋白的下调作用减弱。转染miR-626后细胞裂解液的荧光强度显著下降。结论miR-626能显著下调Apo(a)蛋白表达水平,其通过与LPA mRNA 3'UTR序列结合,抑制LPA mRNA翻译实现的。
- 孟军杨简何谨杜阳晒王佐
- 关键词：HEPG2细胞
- 母体表达基因3通过miR-125a-5p/TET2途径抑制HepG2细胞载脂蛋白(a)的表达
- 2018年
- 目的研究发现母体表达基因3（MEG3）对HepG2细胞载脂蛋白（a）[Apo（a）]表达的调控作用及其机制。方法用荧光素酶报告系统分析MEG3与miR-125a-5p的靶向性结合。采用实时定量PCR（qRT-PCR）检测高表达Apo（a）的HepG2细胞和低表达Apo（a）的SMMC7721细胞中MEG3的表达情况;向HepG2细胞转染MEG3,Western blot和qRT-PCR检测Apo（a）、TET2表达情况;采用小干扰RNA技术沉默TET2的表达。结果 （1）MEG3与hsa-miR-125a-5p能互补性结合,荧光素酶报告基因系统分析结果证实了MEG3与hsa-miR-125a-5p结合的存在。（2）miR芯片结果表明,在HepG2细胞中,hsa-miR-125a-5p表达水平升高,是对照组的近1.5倍,MEG3在HepG2细胞和SMMC7721细胞中均有表达,但前者MEG3的表达水平显著低于后者。（3）MEG3抑制Apo（a）表达。（4）MEG3下调miR-125a-5p的表达,上调TET2的表达; miR-125a-5p的mimics可逆转MEG3对Apo（a）的下调作用及TET2的表达,但可被miR-125a-5p的抑制剂逆转; TET2沉默可逆转MEG3对Apo（a）的下调作用。结论 MEG3通过miR-125a-5p/TET2途径下调HepG2细胞Apo（a）的表达。
- 何谨王艳孟军孟军陈姣姣刘亚密陶军桂培根王佐
- 关键词：HEPG2细胞
- 成纤维细胞生长因子21通过诱导自噬促进泡沫细胞胆固醇流出被引量：1
- 2020年
- 目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)促进泡沫细胞胆固醇流出的机制。方法在建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上,以不同浓度(0、50、100、200、400μg/L)FGF21处理泡沫细胞24 h,以200μg/L FGF21处理泡沫细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),Western blot、激光共聚焦检测LC3,MDC染色分析自噬小体,HPLC、油红O染色测定细胞内胆固醇蓄积,液体闪烁计数分析胆固醇流出。结果 200、400μg/L的FGF21,以及200μg/L的FGF21作用24 h和48 h,泡沫细胞总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)水平均显著降低,而其胆固醇流出显著增强。机制研究发现,FGF21可诱导泡沫细胞自噬体形成,且微管相关蛋白Ⅰ轻链3(LC3-Ⅰ)至微管相关蛋白Ⅱ轻链3(LC3-Ⅱ)转化率显著增加,但自噬相关基因5(ATG5)siRNA或3-甲基腺嘌呤(3-MA)或巴弗洛霉素A1(BafA1)干预自噬后,FGF21对TC、FC和CE的降低作用减弱,同时胆固醇流出减少,泡沫细胞脂质蓄积加重。结论 FGF21通过上调自噬促进泡沫细胞胆固醇流出。
- 赵金理孟军曾召林夏林珍陈姣姣王佐
- 关键词：成纤维细胞生长因子21泡沫细胞自噬脂质蓄积胆固醇流出
- 亲环素A在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞泡沫化过程中的作用
- 2009年
- 目的观察亲环素A在ox-LDL(氧化低密度脂蛋白)诱导血管的平滑肌细胞中的作用。方法不同浓度(0、20、40、80、160 mg/L)ox-LDL与大鼠血管平滑肌细胞共同孵育,进而选择80 mg/L ox-LDL与细胞共同孵育不同的时间(0、24、48、72、96 h),用免疫印迹(W estern b lot)检测亲环素A蛋白质的表达改变。高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内胆固醇含量。结果随ox-LDL浓度增加和孵育时间延长,亲环素A蛋白质的表达均逐渐减弱。HPLC显示80 mg/L ox-LDL孵育细胞72 h组细胞胆固醇酯/总胆固醇比值为57.9%(>50%),符合泡沫细胞特征。结论ox-LDL可降低血管平滑肌细胞中亲环素A的蛋白表达并诱导泡沫细胞形成。
- 何瑾周志刚王春燕尹凯孟军涂玉林
- 关键词：亲环素A氧化低密度脂蛋白平滑肌细胞泡沫细胞
- 氨氯地平拮抗ox-LDL损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成及机制被引量：1
- 2015年
- 目的探索氨氯地平拮抗氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPC)血管样结构形成及其作用机制。方法实验分为对照组、ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL)和氨氯地平组(50 mg/L ox-LDL+0.5μmol/L氨氯地平)。差异贴壁法培养分离EPC,ac-LDL摄取和结合UEA-1鉴定EPC,Transwell测定细胞迁移,Matrigel法测血管生成,Western blot和RT-PCR分别检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白水平和mRNA表达情况,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平,Griess法测定一氧化氮(NO)含量。结果 EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞的迁移能力下降近3倍,血管样结构形成能力明显下降,用0.5μmol/L氨氯地平干预可部分恢复EPC的迁移能力,并显著恢复EPC的血管样结构形成能力(P<0.05)。机制研究发现,ox-LDL下调EPC e NOS mRNA和蛋白表达水平,显著减少NO的含量(P<0.01),氨氯地平显著拮抗ox-LDL的上述作用;EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞内ROS含量显著增加(P<0.01),氨氯地平显著减少胞内ROS的水平(P<0.05)。结论氨氯地平对ox-LDL损伤EPC血管样结构的形成有显著拮抗作用,其作用与上调e NOS表达和降低细胞内ROS水平有关。
- 童海雷建军王仁孟军张凯冯祺论吴灿王佐
- 关键词：内皮祖细胞氧化型低密度脂蛋白氨氯地平
- 氨氯地平对平滑肌细胞泡沫化过程中亲环素A表达和胆固醇蓄积的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察氨氯地平预处理对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞泡沫化过程中亲环素A表达的影响及其对胆固醇蓄积的作用,从新的角度探讨氨氯地平的抗动脉粥样硬化作用。方法实验分为6组:对照组、氧化型低密度脂蛋白组、氨氯地平(0.1、1.0和10.0μmol/L)处理细胞1h后加入80mg/L氧化型低密度脂蛋白共同孵育72h组及10.0μmol/L氨氯地平单独处理组,Western-blot和RT-PCR分别检测亲环素AmRNA和蛋白质的表达改变;油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量变化。结果氧化型低密度脂蛋白处理组的细胞内亲环素A的表达明显减少;经氨氯地平处理后,随着氨氯地平浓度的增加,细胞内亲环素A的表达逐渐增加,10.0μmol/L氨氯地平预处理细胞组效果最明显,较氧化型低密度脂蛋白组差异有显著性(P<0.05)。油红O染色显示,氧化型低密度脂蛋白组细胞内大量脂滴形成,细胞内胆固醇酯/总胆固醇的比值为57.9%,符合泡沫细胞特征;预先予氨氯地平处理后,随着药物浓度的增加,细胞内脂滴逐渐减少,细胞内胆固醇酯/总胆固醇的比值逐渐降低,10.0μmol/L氨氯地平预处理细胞组效果最明显,为37.8%;结论氨氯地平预处理,可上调氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞泡沫化过程中亲环素A的表达,减轻细胞内的胆固醇蓄积。
- 涂剑周志刚王北冰尹凯孟军何瑾涂玉林
- 关键词：氨氯地平泡沫细胞氧化型低密度脂蛋白亲环素A胆固醇蓄积
- 氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞亲环素A表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞亲环素A表达的影响,以进一步探讨氨氯地平对动脉粥样硬化的作用机制。方法用不同浓度氨氯地平(0、0.1、1.0和10.0μmol/L)预孵育平滑肌细胞1h后,与氧化型低密度脂蛋白共同孵育,逆转录聚合酶链反应和Western blotting法检测细胞亲环素AmRNA及蛋白的表达。结果氧化型低密度脂蛋白抑制平滑肌细胞亲环素AmRNA及蛋白的表达,而氨氯地平预处理可上调亲环素A的表达。结论氨氯地平可逆转氧化型低密度脂蛋白抑制平滑肌细胞亲环素A表达的作用。
- 周志刚涂剑王北冰尹凯孟军涂玉林
- 关键词：病理学与病理生理学亲环素A平滑肌细胞氨氯地平
