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孙雪梅: 作品数：225 被引量：548H指数：10; 供职机构：江苏省中医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>; 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术生物学哲学宗教更多>>

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祛痰活血汤通过转化生长因子-β_(1)/Smad通路对原发性高血压大鼠心肌的影响: 2024年; 目的:本研究主要探讨在原发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及纤维化中祛痰活血汤的保护作用,进一步研究祛痰活血汤对SHR心肌肥厚及纤维化的保护作用是否与转化生长因子-β_(1)/Smad(TGF-β_(1)/Smad)通路相关,探讨祛痰活血汤对大鼠心肌肥厚及纤维化保护作用的相关机制。方法:取20只SHR,随机分为4组:模型组,中药低剂量组,中药高剂量组,AMST组(奥美沙坦组),并以5只Wistar大鼠作为正常对照组。灌胃4周后观察祛痰活血汤治疗SHR血压变化、左心室重量指数(LVMI)效应,并用苏木精-伊红(HE)染色、放射免疫法、硝酸还原酶法、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学法等观察祛痰活血汤治疗SHR心肌细胞形态的变化、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)水平的作用;检测TGF-β_(1) mRNA在心肌组织中的水平及Smad2/3和Smad7蛋白在心肌组织中的表达。结果:祛痰活血汤能明显降低SHR血压和LVMI等指标,改善SHR心肌细胞的形态,减少SHR血浆中ET-1和AngⅡ的量,升高SHR血清NO水平。祛痰活血汤能减少SHR的TGF-β_(1) mRNA及Smad2/3蛋白表达,上调Smad7蛋白表达量。结论:祛痰活血汤对SHR心肌肥厚和纤维化有减轻作用,能改善心功能状态,这一保护作用机制可能与抑制TGF-β_(1)/Smad信号通路有关。; 袁玲孙雪梅徐雯珺殷丽琴王彰禹季海刚; 关键词：原发性高血压大鼠心肌肥厚心肌纤维化内皮素-1

中枢神经系统淋巴瘤2例并文献复习: 2013年; 恶性淋巴瘤为一组高度异质性疾病,常可合并有中枢的侵犯而呈中枢神经系统（central nervoussystem,CNS）淋巴瘤表现。原发中枢神经系统淋巴瘤（primary central nervous system lymphoma,PCNSL）则是一种只发生于CNS的恶性侵袭性淋巴瘤,其临床表现没有特异性。本文结合我科近年来收治的2例以CNS为首发症状的淋巴瘤,对PC-NSL进行分析及相关文献复习。; 张文曦孙雪梅

胸腺瘤及其合并症诊治分析被引量：1: 2003年; 我院1990年至今经病理学检查确诊的胸腺瘤共13例,多数患者同时伴发纯红细胞性再生障碍性贫血(纯红再障)、重症肌无力、异位内分泌肿瘤等系统症状.在此我们对胸腺瘤及其合并症的发病情况、诊断及治疗策略进行探讨,旨在提高临床医师对该病的警惕性,提高诊断率和治疗成功率.; 孙雪梅许景艳范询楠; 关键词：胸腺瘤合并症

流式细胞学酪氨酸激酶活性分析用于慢性髓性白血病的诊断: 目的:慢性髓性白血病(CML)由9和22号染色体移位,引起ABL酪氨酸激酶活性异常增高所致。现已明确CML病情与ABL酪氨酸磷酸化程度密切相关,目前用于CML诊断的染色体核型分析和BCR-ABL融合基因检测,前者操作复杂...; 孙雪梅陈军浩许景艳杨永公范洵楠; 文献传递

基于“伏毒”理论探讨应用升麻鳖甲汤治疗急性白血病被引量：12: 2015年; 升麻鳖甲汤为《金匮要略》中治疗阴阳毒的著名方剂,其治疗急性白血病的主要理论依据在于"伏毒"学说,即温热毒邪潜伏骨髓血分是急性白血病的基本原因,伏毒外发累及营卫气血是其主要病机,余毒深伏暗耗精血是其复发的关键,清热解毒散瘀为其主要治法。; 代兴斌孙雪梅; 关键词：白血病升麻鳖甲汤清热解毒凉血散血

预处理前输血对异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病的影响: ＜正＞目的：探讨预处理前输注血制品对恶性血液病患者异基因造血干细胞移植术后造血功能恢复和急性移植物抗宿主病（aGVHD）发生情况的影响。方法：23例恶性血液病患者行异基因造血干细胞治疗,其中8例于预处理前3个月内有输注血...; 刘宴成陈宝安高冲孙雪梅丁家华孙耘玉赵刚王骏宋慧慧鲍文马燕Schmitt ASchmitt M; 关键词：输血预处理恶性血液病造血恢复急性移植物抗宿主病; 文献传递

BCR—ABL激酶突变与酪氨酸激酶抑制剂的研究进展被引量：2: 2010年; 伊马替尼（商品名格列卫）是目前治疗慢性粒细胞白血病（CML）的一线药物。伊马替尼的临床应用可以使65％～85％的CML患者达到完全的细胞遗传学反应（CCyR），主要分子反应（MMR）率为40％～70％，完全分子反应（CMR）率为10％-40％^[1]，但有部分患者对伊马替尼耐药，根据耐药发生的时间可以分为原发耐药（又称外源性耐药）和继发性耐药（内源性耐药）。前者表现为初始治疗无效；后者表现为获得理想反应后失效。; 徐祖琼孙雪梅; 关键词：酪氨酸激酶抑制剂 ABL BCR 继发性耐药突变伊马替尼

伴Y染色体缺失的髓系/NK细胞急性白血病1例并文献复习: 2015年; 髓系/NK细胞急性白血病是一种罕见的恶性血液病,其细胞形态学和免疫表型与急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia,APL）相似,但无APL特征性的细胞遗传学和分子遗传学表现。治疗上多采用急性髓系白血病（acute myelocytic leukemia,AML）化疗方案,部分患者临床进展迅速且对治疗无反应,生存期短。; 于慧姜鹏君朱学军夏雯孙雪梅; 关键词：Y染色体缺失

白血病患者血清及骨髓PCⅢ、Ⅳ·C、LN和HA含量变化的研究: 目的:检测骨髓增生异常综合征(MDS)、急性白血病(AL)、慢性白血病(CML)患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ·C)、层粘链蛋白(LN)和透明质酸(HA)的水平,探讨血清基质成分改变的临床意义。方法:放免法测...; 张启国欧阳建张扬谢品浩范洵楠孙雪梅许景艳杨永公陈后; 文献传递

c-kit细胞内信号传导在NB4细胞分化中的作用被引量：1: 2008年; 目的探讨c-kit信号传导在全反式维甲酸(ATRA)诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4细胞分化中的作用。方法用ATRA诱导APL细胞株NB4。RT-PCR、Western blot分别检测诱导后NB4细胞中c-kit mRNA、c-kit蛋白的表达;流式细胞仪(FCM)测定细胞表面CD117表达情况。结果ATRA诱导后的NB4细胞稳定表达c-kit基因;随细胞的分化成熟,c-kit mRNA及c-kit蛋白的表达呈进行性下降,ATRA处理后24、48、72 h,c-kit mRNA表达分别下降38.9%、44.4%和61.1%,c-kit蛋白分别下降4.3%,34.6%,80.2%;细胞表面CD117表达率极低,ATRA处理前后无明显变化。结论c-kit细胞内信号传导可能参与ATRA诱导NB4细胞分化的调节。; 李军陈烨孙雪梅陈秀芳丁润生陆德炎; 关键词：C-KIT 全反式维甲酸细胞分化干细胞因子受体

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