孙丽华
- 作品数：37 被引量：102H指数：7
- 供职机构：哈尔滨医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省博士后基金黑龙江省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠长期大脑低灌注后Tau蛋白过度磷酸化的分子机制研究
- 老年性痴呆人口数量的急剧增加已成为全球关注的焦点.大脑低灌注(cerebral hypoperfusion,CBH)被认为是诱发散发性AD和VaD的共同因素.痴呆主要的病理特征包括神经细胞外Aβ沉积及Tau蛋白磷酸化.前...
- 艾静王旭陈罄馨刘成娣孙丽华张荣杨宝峰
- 影响复合树脂微渗漏的多因素分析
- 目的:比较不同树脂,不同粘结剂,不同光源,不同光照时间,不同光照角度对复合树脂微渗漏的影响。
方法:选取恒磨牙64颗,在牙的颊侧及舌侧颈部备V类洞,洞的龈壁位于釉牙骨质界。随机分为32组,每组2颗牙。分别采用不同的...
- 孙丽华
- 关键词：复合树脂微渗漏粘结剂光源
- MicroRNA在突触可塑性中的作用
- 2014年
- microRNA(miRNA)是一种内源性的,长度约为22 nt的非编码小分子RNA,对基因的转录后调控具有重要作用。miRNA在脑中大量表达,对神经元的生长发育起关键作用,同时miRNA还参与神经功能的实施,如突触可塑性。本文将重点讨论miRNA对神经突触可塑性的调节作用。
- 胡雪玲孙丽华
- 关键词：MIRNA神经系统突触可塑性
- 缝隙连接蛋白43在急性局灶性脑缺血大鼠心室肌中的表达被引量：2
- 2008年
- 目的检测缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,观察心肌细胞电镜下的亚显微结构,用Western blot的方法,检测心室肌中Cx43表达的改变。结果电镜结果显示脑缺血后,心肌组织闰盘内桥粒和缝隙连接结构及分布改变。Western blot结果显示,缺血后2 h心室肌中Cx43的表达明显降低,分布紊乱。缺血后24 h,1 w心室肌中Cx43的表达随时间延长而增加,且均高于正常对照组。结论大鼠右侧局灶性脑缺血所引起的心律失常可能与心室肌Cx43蛋白表达和分布异常有关。
- 潘国聘孙丽华张勇张高小王玲杨宝峰
- 关键词：缝隙连接蛋白43局灶性脑缺血心律失常
- 生长分化因子-11在促进糖尿病伤口愈合中的用途
- 本发明公开了生长分化因子?11在促进糖尿病伤口愈合中的用途，属于医药技术领域。本发明通过建立由有效浓度的链脲佐菌素(STZ)诱导的I型糖尿病小鼠伤口模型，评估了生长分化因子?11对糖尿病小鼠伤口模型伤口愈合情况的影响，研...
- 杨宝峰王志国吕延杰张莹孙丽华
- 细胞内钙在脑心综合征心律失常中作用研究被引量：11
- 2008年
- 目的通过研究脑心综合征心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化及其来源,以探讨其与脑心综合征心律失常的关系。方法线栓法建立脑心综合征模型,监测心电图,酶法分离心肌细胞,激光共聚焦扫描显微镜观察心室肌[Ca2+]i的变化及其途径。结果模型组QT间期较正常组和假手术组明显延长(P<0.01);在正常台氏液中,KCl诱发模型组心肌[Ca2+]i升高幅度高于假手术组(P<0.01),用1μmol·L-1和10μmol·L-1维拉帕米预孵育模型组后,10μmol·L-1维拉帕米明显降低KCl诱发的心肌[Ca2+]i升高幅度(P<0.01);在无钙台氏液中,caffeine诱发模型组心肌[Ca2+]i升高幅度高于假手术组(P<0.01)。结论通过心肌细胞L-型钙通道和肌浆网雷诺定受体介导的内钙异常升高可能是脑心综合征心律失常的原因之一。
- 张高小王玲李超孙丽华潘国聘杨宝峰
- 关键词：脑心综合征激光扫描共聚焦显微镜心律失常钙
- 一组核苷酸序列及其在治疗认知损伤及其引起的神经精神系统疾病中的用途
- 本发明公开了一组核苷酸序列及其在治疗认知损伤及其引起的神经精神系统疾病中的用途。所述的核苷酸序列组是以3'‑ACGACGA‑5'为核心序列设计的5条全长为21个核苷酸的序列，其序列为SEQ ID NO.1‑5所示。实验证...
- 艾静孙丽华闫美玲
- 文献传递
- 大鼠脑缺血致心律失常心肌离子通道机制的研究
- 目的:大量文献报道缺血性脑血管病是目前威胁人类生命、影响生活质量的主要疾病之一，其发病率高、致死率高，常见的致死原因之一是脑梗塞后突发的致命性心律失常，但其确切机制仍不是十分清楚。众所周知离子通道在心血管病的发生和发展过...
- 孙丽华
- 关键词：脑缺血心律失常离子通道心血管病膜片钳
- 三氧化二砷对海马神经元细胞内钙离子浓度的影响被引量：9
- 2007年
- 目的研究三氧化二砷(As2O3)对海马神经元细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度的影响与其神经毒性的可能机制。方法用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3-AM观察As2O3对大鼠原代培养的海马神经元[Ca2+]i的影响。结果有钙液中10μmol／L、100μmol／L As2O3升高海马神经元[Ca2+]i与对照组相比[Ca2+]i分别提高了0．2,4±0．09和0．41±0．08。20μmol／L的维拉帕米不能阻断10μmol／L As2O3升高[Ca2+]i作用。无钙液中10μMol／l、100μmol／L As2O3升高海马神经元[Ca2+]i与对照组相比[Ca2+]i分别提高了0．12±0．016和0．30±0．07。100μmol／L 2-APB阻断了10μmol／L As2O3升高[Ca2+]i作用。结论As2O3可以升高海马神经元[Ca2+]i,IP3信号转导途径可能参与As2O3升高海马神经元[Ca2+]i。
- 陈志勇王玲潘振伟孙丽华张高小潘国聘吕延杰杨宝峰
- 关键词：三氧化二砷海马神经元钙离子共聚焦显微镜
- 长链非编码RNA在心肌肥厚中的作用及机制的研究
- 长链非编码RNA在心血管疾病中发挥重要作用,本实验的目的是研究长链非编码RNA在心肌肥厚模型中的表达谱特征、调控作用及其作用机制。结果显示小鼠心肌肥厚后心功能发生明显改变,ANP,BNP,β-MHC表达与假手术组比明显升...
- 孙丽华
- 文献传递
