姜招峰
- 作品数：93 被引量：461H指数：10
- 供职机构：北京联合大学应用文理学院生物活性物质与功能食品北京市重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市属高等学校人才强教计划资助项目北京市教委科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学化学工程更多>>
- 阿尔茨海默氏病中β-淀粉样蛋白的神经毒性及其治疗策略被引量：8
- 2009年
- 老年斑是阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)的重要病理学特征之一。β-淀粉样蛋白(amyloid-βpeptide,Aβ)是老年斑的核心成分,它能够造成神经细胞死亡,在AD的发生、发展过程中起到关键性作用,但其毒性的产生及作用机理仍不清楚。本文就Aβ在AD的神经毒性研究进展进行综述,并在此基础上对Aβ相关的AD治疗策略进行探讨。
- 戴雪伶姜招峰
- 关键词：阿尔茨海默氏病Β-淀粉样蛋白神经毒性
- 超氧阴离子自由基诱导皮层神经细胞Cu/ZnSOD基因表达的研究被引量：8
- 2003年
- 目的:探讨超氧阴离子自由基对神经细胞Cu ZnSOD基因表达的影响。方法:以产超氧阴离子自由基系统(XO X)作用于原代培养的新生大鼠大脑皮层神经元,分析SOD含量、SOD活性和SODmRNA丰度。结果:SOD含量随超氧阴离子自由基作用时间的延长显著增加,第5天后增加的变化趋于稳定,第7天达每毫克蛋白质(1 24±0 23)μg;SOD活性在开始的1～5d呈上升状态,第5天为每毫克蛋白质(5 30±0 44)U,第6天开始显著下降为每毫克蛋白质(2 15±0 32)U,且稳定至第7天的每毫克蛋白质(2 08±0 73)U;SODmRNA的相对丰度显著高于对照组。结论:超氧阴离子自由基可诱导培养的神经细胞Cu ZnSOD基因表达;SOD活性变化和SOD含量变化并不平行,可能是在超氧阴离子自由基作用一定时间后,细胞内出现了无活性或 和低活性的SOD。
- 姜招峰何湘平刘传缋杨翰仪
- 关键词：超氧阴离子自由基皮层神经细胞基因表达老年性痴呆氧化修饰
- 氧自由基对CAT、SOD和GPX的氧化修饰研究被引量：31
- 2003年
- 以氧自由基产生系统作用于CAT、SOD和GPX,探索氧自由基的氧化修饰对CAT、SOD和GPX结构与功能的影响。结果:CAT被氧自由基氧化修饰后,改变了酶蛋白二级结构(α-螺旋百分含量减少)、空间构象(ΔCp减少,分子粒晶直径增大)、辅基Fe(Ⅲ)微环境及酶、底物的亲和力和催化活性。过氧化氢 羟自由基系统可以使SOD酶蛋白氨基酸残基氧化产生羰基,并使SOD活性降低。过氧化氢 羟自由基可在His对SOD作用背景上更为严重地损伤SOD(活性降低幅度更大)。氧自由基对GPX有损伤作用:氧自由基可使GPX酶蛋白氨基酸残基氧化产生羰基,并可使GPX酶蛋白二级结构发生变化(α-螺旋百分含量减少),这些可能是使GPX活性下降的原因。结果提示:氧自由基的氧化修饰,可对抗氧化酶CAT、SOD和GPX造成损伤。氧自由基使酶蛋白结构和辅基的微环境与价态发生变化,可能是酶活性降低的原因。
- 姜招峰杨翰仪
- 关键词：氧自由基损伤CATSODGPX氧化修饰病理过程
- RNA干扰在阿尔茨海默病研究中的应用
- 2015年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,临床表现主要为认知功能障碍,行为异常及日常生活能力下降。主要病理特征为淀粉样蛋白沉积形成的老年斑,tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结以及神经元丢失。目前RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术在AD研究中的应用日趋广泛,同时也被认为在治疗和改善AD中很具潜力。本文将从RNAi与淀粉样蛋白的产生、淀粉样蛋白引发的学习记忆障碍、tau蛋白过磷酸化及其治疗方面综述RNAi在AD研究中的应用。
- 郑博闻黄汉昌路书彦姜招峰
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样蛋白学习记忆RNA干扰TAU蛋白磷酸化
- 一种体外抗β-分泌酶活性快速评价方法的建立与应用
- 2015年
- 目的：在相对简单的试验条件下建立一种快速筛选具有抑制β-分泌酶活性的生物活性物质的分析方法,为快速筛选具有潜在抗阿尔茨海默氏症（AD）活性的天然产物提供技术基础。方法：以HPLC为分析手段,以β-分泌酶在单位时间内反应底物减少量为检测依据,测定不同天然产物的抑制β-分泌酶活性作用。结果：测定30 min内3种食源性天然产物——壳寡糖、茶氨酸、姜黄素对β-分泌酶在单位时间内消耗反应底物的抑制。壳寡糖的有效质量浓度范围为0.01-0.5 mg/mL,IC50为0.1 mg/mL;茶氨酸的有效剂量达到100 mmol/L;姜黄素有效浓度范围为20-50μmol/L。结论：本方法可用于在我国丰富的食品及中药资源中快速筛选β-分泌酶抑制剂。其操作简便,结果稳定,可重复性好,具备较为广泛的样本适用性,特别是分子质量低于1.5 ku任意溶解度的食源性化合物。
- 常平戴雪伶黄汉昌王祎林凯文姜招峰
- 关键词：阿尔茨海默氏症Β-分泌酶高效液相色谱法
- 经鼠视神经孔注血致蛛网膜下腔出血的动物模型被引量：4
- 1996年
- 建立经鼠视神经孔注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）的动物模型，并间隔４８、９６小时３次注血，以探讨其致脑血管痉挛（ＣＶＳ）的病理特点。结果发现注血后基底池多量积血。３次注血的第２天，颅底动脉内皮细胞肿胀，胞浆出现空泡，有的内皮下基质增多，平滑肌细胞变形，不规则圆形或多角状突起，血管外膜炎细胞浸润。３次注血的第５天，内膜水肿略好转。认为３次经视神经孔注血可以引起轻度脑动脉痉挛的病理改变。
- 刘芳龄姜招峰张葆樽田玉旺
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑动脉病理动物模型
- 嗅觉障碍与阿尔茨海默病的关系被引量：2
- 2015年
- 阿尔茨海默病(AD)患者出现精神紊乱、记忆逐步遗失、认知能力下降和行为功能减退的症状。该病的病理现象有Tau蛋白过度磷酸化引起的神经纤维原缠结、β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑(SP)及神经元大量凋亡。目前尚未开发出可以终止或逆转AD进程的药物〔1〕。如何尽早发现并确诊病例以便减缓病情的发展并对症治疗,已成为备受关注的问题〔2~4〕。越来越多的研究结果表明,嗅觉系统与AD存在极大相关性。
- 路书彦黄汉昌姜招峰
- 关键词：阿尔茨海默病嗅觉障碍病理机制
- 姜黄素抑制Cu^(2+)诱导的转APP_(695)基因SH-SY5Y细胞氧化损伤和凋亡作用被引量：4
- 2017年
- 目的:研究Cu^(2+)诱导的转β-淀粉样前体蛋白(amyloid-β precursor protein,APP)基因SH-SY5Y(SHSY5Y-APP_(695))细胞氧化损伤、凋亡及姜黄素的抑制作用。方法:在姜黄素预保护和无姜黄素预保护条件下,50 μmol/L Cu^(2+)处理细胞24 h,测定细胞存活率、胞外乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平、胞内活性氧(reactive oxygen,ROS)水平、线粒体膜电位、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8和caspase-9活力,蛋白免疫印迹法测定核转录NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)Ser40位点磷酸化(p Ser40-Nrf2)水平以及血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1蛋白表达水平。结果:与空白对照相比,Cu^(2+)损伤组细胞存活率降低,胞内ROS水平和胞外LDH活性升高,线粒体膜电位下降,caspase-9和caspase-3活性明显升高,p Ser40-Nrf2和HO-1含量增加,而姜黄素保护组细胞存活率升高,胞内ROS水平和LDH释放水平降低,线粒体膜电位恢复升高,caspase-9和caspase-3活性明显降低,p Ser40-Nrf2和HO-1表达量减少。结论:姜黄素在一定程度上减弱了Cu^(2+)诱导的氧化损伤和细胞凋亡作用。
- 郑博闻姜招峰黄汉昌
- 关键词：阿尔茨海默病CU2+姜黄素
- 阿尔兹海默病中tau蛋白磷酸化调节被引量：6
- 2013年
- 细胞内高度磷酸化tau蛋白形成的神经纤维缠结是阿尔兹海默病的主要病理特征之一。过度磷酸化的tau蛋白将引起细胞内微管的紊乱,从而造成神经元突触连接的丢失。Tau蛋白的磷酸化受到多种因素的影响,这些因素的失常将会导致tau蛋白的异常磷酸化。Tau蛋白的基本功能和结构、翻译后的主要修饰以及蛋白激酶和磷酸酯酶的调节,在阿尔兹海默病理以及预防治疗中发挥重要作用。
- 唐笛黄汉昌姜招峰
- 关键词：TAU蛋白TAU蛋白磷酸化阿尔兹海默病
- 自由基医学的基础理论被引量：2
- 1990年
- 近年来,自由基在生物体系中的作用已成为许多学科感兴趣的研究课题,并已发展成为一门新学科——自由基医学。在此把自由基医学的理论作一简要系统的介绍。它涉及到自由基化学、自由基生物学及生物化学的基本知识。一、自由基的基本知识 （一）、自由基的概念自由基（free radical）又称游离基,是具有未配对电子的原子、原子团、分子或离子。如:H·（氢自由基）、OH·（羟自由基）、 H3C·（甲基自由基）。式中的“·”表示一个电子。又如蛋白质分子（PH）失去H原子形成蛋白质自由基（P·）。氧分子具有两个未配对的电子为双自由基（biradi- cal）。氧分子得到一个电子后。
- 姜招峰
- 关键词：自由基生物学脂质过氧化反应游离基甲基自由基生物体系
