唐海娟
- 作品数：23 被引量：72H指数：5
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西研究生教育创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 香烟暴露肺气肿小鼠中CD4+白细胞介素-17+辅助性T细胞对CD8+T细胞毒性功能的影响
- 目的观察香烟烟雾暴露小鼠外周血、肺实质中CDIL-17辅助性T细胞(Th17)上IL-21的表达情况,研究IL-21对CD T细胞功能的影响,以探讨Th17细胞对香烟诱导肺气肿的调节机制。方法将40只雄性Ba1b/c小鼠...
- 段敏超钟小宁黄颖何志义唐海娟
- 文献传递
- 整合素α5β1和细胞外信号调节激酶信号传导通路在非小细胞肺癌中的作用及其相关性研究被引量：4
- 2011年
- 目的:研究整合素α5β1及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及整合素α5β1和ERK1/2信号通路在人肺癌A549细胞生长和迁移中的作用。方法:采用免疫组织化学法和免疫印迹(Western blot)法检测41例NSCLC组织和15例正常肺组织中整合素α5β1及p-ERK1/2的表达并分析两者的相关性,体外培养肺癌A549细胞,以Anti-α5β1或ERK激酶抑制剂PD98059作为工具药物,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和Annexin-V FITC PI双染色法检测A549增殖和凋亡,采用Western blot检测A549中MMP-9蛋白水平。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测Anti-α5β1处理后A549中ERK1/2蛋白和mRNA表达水平的变化。结果:人NSCLC组织中整合素α5β1及p-ERK1/2阳性表达率(分别为58.53%,65.52%)明显高于正常肺组织(分别为26.67%,20.00%)(P<0.01)。整合素α5β1与p-ERK1/2表达均与病理分级(分别为P<0.001,P=0.030)、淋巴结转移(分别为P=0.014,P<0.001)、临床分期(分别为P=0.027,P=0.038)相关。整合素α5β1与p-ERK1/2表达具有相关性(r=0.375,P<0.05)。经Anti-α5β1或PD98059处理后,A549细胞增殖效应和早期凋亡细胞百分率增加,MMP-9的表达均明显减弱。经Anti-α5β1处理后A549细胞中ERK的mtRNA和蛋白表达受到抑制,ERK1/2的磷酸化水平显著减少。结论:整合素α5β1及p-FRK1/2在人NSCLC组织中高表达,Anti-α5β1在下调了细胞内ERK的mRNA和蛋白磷酸化的同时,可以明显抑制A549细胞的增殖和MMP-9蛋白表达,表明整合素α5β1可能介导ERK1/2信号转导通路参与了非小细胞肺癌中的异常增殖和迁移的调控。
- 白晶钟小宁唐海娟何志义张建全邓静敏
- 关键词：非小细胞肺癌整合素细胞外信号调节激酶A549细胞
- 香烟烟雾暴露对肺气肿小鼠CD4＋IL-17＋辅助性T细胞的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨香烟烟雾暴露对肺气肿小鼠肺实质、外周血中CD4±IL-17±辅助性T细胞（Th17）的影响。方法将40只雄性BALB／c小鼠按随机数字表法分为4组：对照12周组（C12）、对照24周组（C24）、烟雾暴露12周组（S12）、烟雾暴露24周组（S24）。每组10只。香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型。HE染色观察小鼠肺气肿的改变，计算平均内衬间隔（Lm）和肺泡破坏指数（DI）；酶联免疫吸附法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-17、干扰素（IFN）-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平及肺实质中IFN-γ和TNF-α水平；流式细胞术检测小鼠肺实质、外周血中CD4±IL-17±T（r11117）细胞占CD4T细胞的百分比；免疫荧光PCR法检测小鼠肺实质、外周血中ROR＇yt和IL-17的mRNA表达，并分析这些指标的相互关系。结果（1）S12组和$24组Lm为（39．19±3．51）μm和（46．87±7．16）I．Lm，DI为39．13±1．57和45．16±3．13，均明显高于C12组和C24组（32．60±3．21）μm和（32．38±3．73）μm及28．23±1．62和28．86±2．07，以S24组增高更为明显，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。（2）S12组和S24组BALF中IL-17、IFN-γ及TNF-α水平[（119．72±10．72）ng／L和（296．40±14．00）ng／L、（129．7±22．2）．g／L和（251．1±62．4）g／L，（17．35±1．60）．g／L和（36．35±1．43）ng／L]较C12组和C24组[（52．06±4．70）ng／L和（51．89±6．82）ng／L、（85．8±26．8）ng／L和（88．9±11．5）ng／L，（6．41±0．90）ng／L和（5．85±0．92）．g／L]明显增高；在肺实质中，S12组和S24组IFN-1及TNF-ct水平[（1124．3±174．4）ng／L和（1342．7±206．1）ng／L，（77．2±13．7）．g／L和（101．7±19．0）ng／L]亦较C12组和C24组[（946．2±81．9）．g／L和（1027．2±188．3）ng／L，（6Z．1±16．1）ng／L和（64．4±15．1）ng／L]明显增高；且以S24组增高更为明显，差异均有统计�
- 段敏超钟小宁唐海娟黄颖
- 关键词：炎症肺气肿
- 整合素α5β1介导细胞外信号调节激酶信号转导通路对A549细胞生长和侵袭的影响被引量：2
- 2011年
- 背景与目的近年研究显示整合素α5β1作为整合素家族的重要部分与非小细胞肺癌的转移性、浸润性和低分化趋向密切相关。本研究应用整合素α5/β1 siRNA双链及ERK抑制剂PD98095干预人肺癌细胞A549,探讨整合素α5β1蛋白表达对A549细胞生长和迁移能力的影响及其细胞内信号转导机制。方法实验分为未转染组、脂质体组、整合素α5β1 siRNA转染组和PD98095组四组。采用免疫印迹(Western blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测A549中整合素α5β1蛋白和mRNA表达水平,Western blot检测A549中ERK1/2、MMP-9和caspase-3蛋白水平,四甲基偶氮唑盐比色(M)法和Annexin-V FITC PI双染色法检测A549增殖和凋亡。结果整合素α5/β1 siRNA双链在抑制α5/β1蛋白和mRNA表达的同时,可以下调ERK的mRNA和蛋白表达,并抑制其磷酸化水平。整合素α5/β1 siRNA双链和PD98059均可以明显抑制A549细胞的增殖,促进细胞凋亡和细胞内caspase-3蛋白表达,并抑制细胞内MMP-9蛋白表达。结论整合素α5β1可能通过介导的ERK信号转导通路参与了A549细胞的增殖和迁移调控。
- 白晶钟小宁唐海娟何志义张建全邓静敏
- 关键词：整合素A549细胞
- 组蛋白去乙酰化酶2在香烟烟雾诱导骨骼肌细胞衰老中的作用及机制
- 白晶唐海娟邱诗林黄秋嫔梁毅罗育曾霞杨美玲郑桂贤李
- 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是呼吸系统的常见病，以气流受限不完全可逆为特征，并呈进行性发展，是与肺部对香烟烟雾等有害气体或有毒颗粒的异常炎症反应...
- 关键词：
- 关键词：疾病防治
- 疑难病例析评第419例反复发作性喘息－阻塞性通气功能障碍－两肺多发斑片影－嗜酸粒细胞增多被引量：1
- 2017年
- 病历摘要患者女，51岁，因“反复咳嗽、喘息1年余，再发加重10d”于2015年2月27日入院。诉于2013年10月无明显诱因下出现咳嗽，呈阵发性干咳，喘息，夜间明显，严重时讲话不能连续。曾多次在当地医院就诊，行肺功能检查提示中度阻塞性通气功能障碍，支气管舒张试验及激发试验阳性，
- 唐海娟曾文张建全何志义邓静敏白晶钟小宁
- 关键词：阻塞性通气功能障碍嗜酸粒细胞增多支气管舒张试验发斑
- 肺气肿小鼠肺组织CD8＋IL-17＋T细胞变化及作用机制被引量：4
- 2011年
- 目的观察香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺组织中CD8＋IL-17＋T细胞（Tcl7）的变化，探讨Tcl7在香烟烟雾暴露肺气肿小鼠中的作用及上调的可能机制。方法将40只雄性Balb／c小鼠按随机数字表随机分为A（12周健康对照组）、B（24周健康对照组）、C（12周香烟烟雾暴露肺气肿组）、D（24周香烟烟雾暴露肺气肿组）组，每组10只。香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型，观察小鼠肺气肿的改变，计算平均内衬间隔（Lm）和肺泡破坏指数（DI）；流式细胞术检测小鼠肺组织中CD8＋IL-17＋趋化因子受体6（CCR6）＋细胞及CD8＋IL-17＋CCR6＋细胞；荧光定量PCR法检测小鼠肺组织中维甲酸相关孤独受体（RORTt）、IL-17mRNA表达；ELISA法检测小鼠肺组织匀浆中IL-1B、IL-6、IL-23、转化生长因子（TGF）B及趋化因子CCL20水平，并分析这些指标间的相关性。结果（1）C、D组Lm、DI、Tc17／CD8＋T细胞比例、CD8＋IL-17＋CCR6＋细胞／CD8＋T细胞比例、CD8＋IL-17’CCR6＋细胞／Tc17比例、ROR＇yt和IL-17mRNA相对表达量校正值、趋化因子CCL20浓度、IL-1B、IL-6、IL-23、TGFB水平均明显高于A、B组，以D组增高更为显著，差异均有统计学意义（P值均小于0．05）。（2）C、D组RORγtmRNA与IL-17mRNA相对表达量校正值呈正相关（r=0．651，P〈0．05）。C、D组Tc17／CDs＋T细胞比例与Lm、DI、趋化因子CCL20、IL-1β、IL-6、IL-23、TGFp呈正相关（r值分别为0．734、0．884、0．899、0．531、0．643、0．799、0．637，P〈0．01）。结论香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺内Tc17上调；IL-1β、IL-6、IL-23、TGFβ升高及CCR6、趋化因子CCL20趋化作用促使Tc17上调。
- 段敏超钟小宁黄颖何志义唐海娟
- 关键词：肺气肿TC17趋化因子趋化因子类白细胞介素类
- 西仑吉肽对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长抑制作用及其机制
- 2014年
- 目的观察西仑吉肽对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和机制,探讨其与顺铂联合应用的疗效。方法以肺腺癌A549细胞株接种BALB/c-nu雄性裸鼠,建立动物模型。随机将裸鼠分为6组:对照组、顺铂组、小剂量西仑吉肽组、大剂量西仑吉肽组、小剂量西仑吉肽+顺铂组、大剂量西仑吉肽+顺铂组,观察肿瘤生长情况。采用免疫印迹法检测整合素β3、β5的表达,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测骨桥蛋白(OPN)、磷酸化细胞外调节激酶1(p-ERK1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达水平的变化。以西仑吉肽、VEGF受体激动剂bFGF、血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416、ERK1受体激动剂EGF和ERK抑制剂PD98095干预细胞后观察ERK1蛋白磷酸化水平、VEGF蛋白的变化。结果与对照组比较,西仑吉肽组OPN mRNA和蛋白表达无显著性改变,而p-ERK1和VEGF mRNA和蛋白表达均明显降低,且与单纯顺铂组比较,西仑吉肽+顺铂组肿瘤生长、ERK1和VEGF mRNA、蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义。结论西仑吉肽对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤具有一定的抑瘤作用,并能增强顺铂抑瘤效果,其作用机制与西仑吉肽抑制ERK1活化作用和VEGF生成有关。
- 黄宇唐海娟何志义张建全白晶
- 关键词：非小细胞肺癌细胞外信号调节激酶血管内皮生长因子顺铂
- 慢性阻塞性肺疾病发病机制及治疗靶点新发现与大环内酯类药物防治新策略的应用
- 钟小宁何志义张建全白晶李梅华梁毅唐海娟段敏超刘积锋孙雪皎邝良鉴邱诗林
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由烟草及环境污染导致、患病率为9.9%并呈上升趋势且为疾病负担首位的疾病。发病机制尚不明确且临床治疗缺少有效手段，一直是世界防治难点。该项目在原有COPD研究(国家六五、七五攻关项目及广西科...
- 关键词：
- 关键词：阻塞性肺疾病大环内酯类药物
- 停止烟草烟雾暴露后小鼠肺部CD4~+白细胞介素-17~+T细胞的表达及意义探讨
- 目的观察烟草烟雾暴露及断烟后小鼠肺部CD4+IL-17+辅助性T细胞(Th17)数量及活性表达的变化,探讨Thl7细胞与断烟后小鼠肺部炎症和肺气肿的关系。 方法50只雄性Balb/c小鼠,分为5组(按照随机数字表法)：每...
- 唐海娟
- 文献传递
