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Sumf2与Sumf1可能存在代偿性的相互作用以维持硫酸酯酶的活性不变被引量：1: 2014年; 目的通过Sumf2（硫酸酯酶修饰因子2）基因剔除小鼠来研究Sumf2在分子水平、细胞水平及组织器官水平的生物学功能及其与硫酸酯酶活性的关系.方法用免疫荧光共定位的方法观察小鼠Sumf2的细胞定位情况;用组织或细胞蛋白与4种硫酸酯酶特异的底物反应,通过检测产物的生成量来计算硫酸酯酶的活性;用MTT的方法检测小鼠胚胎成纤维细胞的增殖能力;通过Alcian blue染色观察硫酸酯酶的底物葡糖氨基聚糖是否堆积在组织中,用qPCR的方法检测Sumfl的表达情况.结果激光共聚焦显微镜结果证实小鼠Sumf2定位于内质网上;检测四种芳香族硫酸酯酶的酶活性和小鼠胚胎成纤维细胞的增殖能力,测定结果显示：基因缺失小鼠的检测结果都略低于野生型小鼠,但并未达到显著性水平;组织病理及葡糖氨基聚糖类染色并未发现基因剔除小鼠与野生型小鼠有明显差异;qPCR的结果显示Sum f2基因敲除小鼠中Sumfl的表达量明显下调.结论 Sumf2定位于内质网上,体内缺失Sumf2后代偿性地下调Sumfl的表达从而使得硫酸酯酶活性维持不变.; 周涛张洪信朱后保唐凌云匡昉哲王铸钢; 关键词：硫酸酯酶内质网

速激肽受体2对小鼠溃疡性结肠炎的影响被引量：2: 2016年; 目的:利用速激肽受体2(tachykinin receptor 2,Tacr2)基因敲除小鼠及诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,探讨Tacr2在小鼠UC发生、发展中的作用。方法 :小鼠按照基因型分成野生型组和基因敲除(纯合子)组,再按照给药与否进一步分成野生型造模组、纯合子造模组、野生型空白组、纯合子空白组。给造模组小鼠口服右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)构建UC小鼠模型,观察其UC活动指数及结肠组织中病理学改变、炎症因子及上游转录因子核因子NF-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的变化。结果:Tacr2基因敲除的纯合子小鼠经DSS诱导的UC症状比野生型造模组小鼠明显加重。进一步分析基础状态下结肠的免疫活性,发现在基础状态下,纯合子小鼠与野生型小鼠相比,结肠免疫活性明显降低,表现为结肠黏膜中IL-1β、TNF-α、IL-6和NF-κB水平降低。结论:Tacr2对UC的发生、发展有抑制作用。; 毛钰蕾周涛唐凌云张洪信王铸钢; 关键词：溃疡性结肠炎小鼠模型

Sumf2条件性基因剔除小鼠模型的建立及初步表型分析被引量：1: 2013年; 目的建立Sumf2条件性基因剔除小鼠模型，为整体水平研究Sumf2基因的生物学功能创造条件。方法运用生物信息学，采用ET克隆、同源重组、显微注射等技术成功建立Sumf2条件性基因剔除小鼠模型，并通过该模型与Ella-cre转基因小鼠交配，获得Sumf2基因剔除小鼠模型，通过PCR、RT-PCR、WesternBlot等方法在不同水平验证Sumf2基因的表达；对该小鼠模型进行初步的表型分析。结果经胚胎干细胞打靶，获得19个正确同源重组的克隆，重组效率为20％：阳性克隆经囊胚注射，获得2只嵌合体雄鼠；嵌合雄鼠与C57BL／6J小鼠交配，获得28只灰鼠，经PCR鉴定16只为杂合子小鼠，阳性率为57％；与Ella—ere转基因小鼠交配，获得了Sumf2基因剔除小鼠模型，DNA、RNA及蛋白水平证明该基因已成功剔除；初步的表型观察未发现Sumf2基因剔除小鼠生长发育、血常规及血生化指标等出现异常改变。结论成功建立Sumf2条件性基因剔除小鼠模型，该基因纯合缺失未发现明显的生长发育异常，为进一步的基因功能研究奠定了基础。; 匡昉哲庄华周涛匡颖王铸钢; 关键词：表型分析

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周涛