周晓磊
- 作品数：18 被引量：42H指数：4
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- 腹部手术后急性肠系膜静脉血栓形成17例临床分析
- 2011年
- 目的探讨腹部手术后急性肠系膜血栓形成的相关因素及诊治方法。方法对17例腹部手术后肠系膜血栓形成患者的临床资料作回顾性分析。结果 17例急性肠系膜静脉血栓形成发生于腹股沟疝术后6例、肠梗阻术后6例、脾切除术后5例。17例均行腹部CT增强扫描(CTA)检查发现肠系膜静脉血栓形成。15例行手术治疗,2例仅行抗凝、溶栓治疗;其中16例痊愈出院,1例死亡。结论腹部手术后患者易发生急性肠系膜静脉血栓形成,腹部CTA可作为其诊断的首选检查,手术及抗凝是本病的主要治疗方法。
- 王佩俊周晓磊张鹏尤胜义
- 关键词：腹部手术手术后并发症肠系膜静脉血栓形成CT血管造影
- 糖尿病大鼠胰腺组织SUR1蛋白表达及药物干预
- 2009年
- 目的观察糖尿病大鼠胰腺KATP通道的SUR1亚基蛋白表达变化,以及那格列奈、丹参素对其干预的结果。方法wistar大鼠高糖高脂饲料加静脉注射链脲佐菌素法建立糖尿病模型后,西药组给予那格列奈(37.5mg/kg体重),中药组给予丹参素(0.224mg/kg体重)灌胃,4周后摘取胰腺组织,Western blot法检测SUR1蛋白表达改变。结果模型组SUR1蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),那格列奈对SUR1蛋白表达表现了一定的上调作用,丹参素对其表达几乎没有影响。结论胰腺SUR1蛋白表达的降低可能是糖尿病发病的分子机制之一,对其表达的上调是那格列奈的作用机制。
- 周晓磊陈玉涛薛承锐
- 关键词：糖尿病KATP通道那格列奈丹参素
- 柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响被引量：12
- 2010年
- 目的:观察不同剂量的柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响,探讨其抗炎和抑制胰腺纤维化的分子机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡疏肝散低剂量组和高剂量治疗组,光镜下行胰腺病理学观察及评分;应用Westernblot法检测胰腺核因子-κB蛋白表达,应用逆转录多聚酶链反应法检测胰腺肿瘤坏死因子-α mRNA水平。结果:高剂量治疗组大鼠胰腺组织炎症、纤维化程度较模型组减轻,核因子-κB蛋白表达和肿瘤坏死因子-α mRNA的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散能够抑制慢性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平,且呈一定剂量依赖性,可能与其发挥抗炎抗纤维化作用机制有关。
- 陈玉涛周晓磊薛承锐
- 关键词：慢性胰腺炎柴胡疏肝散肿瘤坏死因子-Α
- 柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠肝脏核因子-κB活性的干预被引量：4
- 2012年
- 目的:观察柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠肝脏胰岛素抵抗和核因子-κB活性的干预作用。方法:Wistar大鼠制备慢性胰腺炎模型后,每日给予柴胡疏肝散1.4 g/kg和2.8 g/kg体重灌胃4周,然后进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验,分离肝细胞进行葡萄糖释放实验,检测肝脏组织核因子-κB活性变化。结果:慢性胰腺炎大鼠的糖耐量异常,胰岛素敏感性降低,胰岛素对离体肝细胞葡萄糖释放的抑制率减弱,肝脏核因子-κB的活性显著增加(P<0.05);柴胡疏肝散干预能够显著改善上述变化(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散能够抑制肝脏核因子-κB的过度活化,进而改善慢性胰腺炎引发的肝脏胰岛素抵抗。
- 周晓磊尤胜义
- 关键词：慢性胰腺炎胰岛素抵抗柴胡疏肝散核因子-ΚB
- 慢性胰腺炎大鼠胰腺KATP通道表达及药物干预研究
- 2010年
- 目的观察慢性胰腺炎大鼠胰腺Kntr通道的Kir6．2和SUR1亚基表达变化，以及那格列奈对其干预作用。方法Wistar大鼠建立慢性胰腺炎模型后，随机分模型组、给药组和对照组，进行葡萄糖糖耐量实验，RT—PCR法检测各组Kit6．2和SUR1的mRNA水平，Western印迹法检测二者的蛋白表达。结果模型组大鼠的糖耐量异常，胰腺KATP通道Kir6．2和SUR1亚基的mRNA水平和蛋白表达显著降低（P〈0．05），给药组对二者的表达显示了一定的上调作用。结论慢性胰腺炎大鼠胰腺KATP通道的表达降低，可能是胰源性糖尿病发生的一个重要机制；那格列奈对其表达有一定的上调作用，对于改善慢性胰腺炎病人的预后具有潜在应用价值。
- 梁泉薛承锐周晓磊
- 关键词：胰腺炎KATP通道那格列奈
- Ghrelin对离体大鼠胰岛分泌胰岛素的影响及其机制被引量：4
- 2011年
- 目的 观察外源性Ghrelin对胰岛素分泌和胰岛内向整流钾通道（Kir6.2）表达的影响.方法 Wistar大鼠按10 nmoL/kg的剂量予Ghrelin腹腔注射2周后,分离胰岛进行胰岛素释放实验,分离β细胞检测静息膜电位;检测胰岛Kir6.2 mRNA和蛋白表达变化.结果 在11.1、16.7mmol/L葡萄糖刺激下,对照组的胰岛素释放分别为22.5、43.5 uIU/胰岛/h,Ghrelin组为15.2、30.1uIU/胰岛/h,较对照组显著降低（P＜0.05）.对照组β细胞的静息膜电位为（-73.2±24.8）mV,Ghrelin组为（-95.4±33.7）mV,较对照组显著降低（P＜0.05）.而Ghrelin组Kir6.2表达显著高于对照组（P＜0.05）.结论 Ghrelin与其受体结合后抑制胰岛素分泌,其机制可能与上调Kir6.2表达,使β细胞兴奋性降低有关.
- 周晓磊薛承锐
- 关键词：GHRELIN胰岛素内向整流钾通道
- 医用防粘连改性壳聚糖膜对腹部手术后腹腔粘连的预防作用被引量：10
- 2012年
- 目的观察医用防粘连改性壳聚糖膜预防腹部手术后腹腔粘连的临床效果。方法选用天津医科大学总医院外科2007年1月至2011年2月86例左侧大肠癌伴急性完全性肠梗阻行肿瘤切除、近端结肠造瘘的患者，数字表随机分为对照组和试验组，各43例。试验组关闭腹腔时在手术创面和切口下放置改性壳聚糖膜，对照组不放置并常规关腹。观察术后胃肠道恢复情况、腹痛程度和持续时间，随访术后发生肠梗阻的例数，并在术后3～6个月内行二期造瘘还纳时评估腹腔粘连程度，取部分后腹膜及粘连组织测定羟脯氨酸水平。结果试验组患者腹痛症状较对照组明显轻，术后肠道运动功能恢复更快，进食时间更早[（3．3±1．0）比（4．2±1．1）d，P〈0．05]，术后发生粘连性肠梗阻的例数明显少于对照组[1（2．3％）比4（9．3％），P〈0．05]。试验组粘连分级和粘连发生率较对照组明显轻，试验组粘连组织羟脯氨酸水平明显低于对照组，差异有统计学意义[（0．832±0．071）比（1．375±0．108）μg／mg蛋白，P〈0．05]。结论医用防粘连改性壳聚糖膜可以有效地防止腹部手术后的腹腔粘连，降低粘连性肠梗阻的发生率。
- 刘健周晓磊张鹏赵战朝
- 关键词：外科手术手术后并发症
- 胃旁路术对非肥胖型2型糖尿病大鼠糖代谢的影响
- 2012年
- 目的:观察胃旁路术对非肥胖型2型糖尿病大鼠(GK大鼠)糖代谢的影响。方法:GK大鼠20只,Wistar大鼠10只,随机分为GK手术组、GK假手术组和Wistar假手术组,每组10只;手术组行胃旁路术;测定术前1周及术后第1、2、4、8、12周各组体质量、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平和血清胰岛素(INS)含量。结果:术后12周,GK手术组大鼠体质量由术前的(255.10±21.09)g上升到(364.55±25.73)g,FPG和HbA1c分别由术前的(11.36±1.14)mmol/L和(8.91±0.36)%下降到(8.36±0.62)mmol/L和(6.35±0.46)%,而血清INS由术前(32.76±2.37)μIU/mL上升到(55.14±5.45)μIU/mL。结论:胃旁路术可以明显降低GK大鼠的空腹血糖,改善糖代谢障碍。
- 曹超周晓磊尤胜义
- 关键词：2型糖尿病胃旁路术GK大鼠
- 慢性胰腺炎肝脏胰岛素信号转导异常的研究进展被引量：4
- 2010年
- 除了胰岛素释放减少外,肝脏胰岛素信号转导异常也是慢性胰腺炎导致内分泌功能障碍的一个重要环节。其发生机制包括胰岛素受体、胰岛素受体底物和葡萄糖载体蛋白的表达和功能改变,以及胰升糖素样肽和脂联素等激素水平变化的影响。深入研究其具体机制,对改善慢性胰腺炎患者的预后具有重要的科学研究意义和应用开发前景。
- 周晓磊薛承锐
- 关键词：慢性胰腺炎胰源性糖尿病胰岛素受体
- 胃旁路术对GK大鼠糖代谢影响及其与Ghrelin的关系被引量：2
- 2011年
- 目的:观察胃旁路术(gastric bypass,GBP)对非肥胖型2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki rats;GK大鼠)血糖的影响,并探讨其机制.方法:GK大鼠20只,Wistar大鼠10只,均为雄性.分为GK手术组、GK假手术组和Wistar假手术组,每组10只.手术组行胃旁路术.测定术前1wk及术后第1、2、4、8、12wk各组大鼠的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)和血清胰岛素(INS),并同期检测血清Ghrelin水平.结果:术后第12周,GK手术组大鼠FPG和HbAlc分别由术前的11.36mmol/L±1.14mmol/L和8.91%±0.36%下降到8.36±0.62mmol/L和6.35%±0.46%,血清INS由术前32.76mIU/L±2.37mIU/L上升到55.14mIU/L±5.45mIU/L,而Ghrelin由术前928.53ng/L±58.66ng/L下降到367.83ng/L±27.78ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:GBP可以明显改善GK大鼠的糖代谢,其作用机制可能与降低Ghrelin水平,进而促进胰岛素分泌有关.
- 曹超曾荣张鹏周晓磊尤胜义
- 关键词：2型糖尿病胃旁路术GK大鼠糖代谢GHRELIN
