吴士良
- 作品数：230 被引量：564H指数：12
- 供职机构：苏州大学医学部更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目国防基础科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学核科学技术文化科学更多>>
- 一种熟附子多糖的提取方法及其新用途
- 本发明公开了一种熟附子多糖的提取方法，包括以下步骤：（1）预处理，得到滤液与滤渣；（2）滤渣加入超纯水继续煎煮小时后，与步骤（1）中收集的滤液合并；（3）将合并后溶液于蒸发至溶液剩余10%～20%，转移至烧杯，冷却至室温...
- 李湧健陈嘉璐高静东张晓迪吴士良徐岚刘春亮
- 文献传递
- 两株CML细胞K562和Meg-01表面糖链结构的表达差异及伊马替尼对其影响被引量：1
- 2013年
- 细胞表面的糖链参与信号分子识别、细胞间的识别、黏附等多种生物学功能，在肿瘤的侵袭和转移过程中也扮演重要角色。当细胞癌变时，细胞表面的糖链通常异常表达，其原因主要是合成糖链的糖基转移酶表达水平变化。该实验通过流式细胞术发现CML细胞株K562表面T抗原、唾液酸化的T抗原和多聚乳糖胺的表达水平~tMeg—01细胞高；而RT-PCR结果显示两细胞株间ppGalNAcT2、C1GalTl和ST6GalNAcl种糖基转移酶基因的mRNA的表达水平没有差异性，但K562细胞中ST3Gall、B3GnT8和ST6GalNAc4的mRNA表达水平lzLMeg．01高；并且发现伊马替尼能抑制K562细胞表面多聚乳糖胺及合成多聚乳糖胺的B3GnT8的表达。由于K562细胞是由转移至胸腔的CML细胞建系而来的，因此推测细胞表面T抗原、唾液酸化的T抗原和多聚乳糖胺在CML的侵袭转移过程中可能具有一定的作用，而伊马替尼处理K562细胞后对细胞表面糖链结构的改变其分子机制值得进一步研究。
- 刘汨波唐陈月姜智徐岚吴士良
- 关键词：伊马替尼
- 多肽∶N-乙酰氨基半乳糖转移酶的结构和特性被引量：4
- 2004年
- 多肽∶N 乙酰氨基半乳糖转移酶是催化O 聚糖合成的关键酶。它是一个大家族 ,拥有悠久的进化历史。随着研究的进展 ,它的结构和功能也越来越明确 ,催化特性也有了进一步了解。同时 ,它还有可能和帕金森病的发病机制有关。
- 沈宏杰吴士良
- 关键词：帕金森病
- 三氧化二砷联合偏钒酸钠对HL-60细胞增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨三氧化二砷(As2O3)联合偏钒酸钠(Na VO3)对人白血病细胞HL-60增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法检测不同浓度的As2O3、Na VO3单药或联合(1×10-8mol/L Na VO3联合5×10-3mol/L As2O3)对HL-60细胞的生长抑制作用;琼脂糖电泳检测DNA条带;Hoechst 33258染色后荧光显微镜观察不同处理组中细胞核的变化;以Annexin V/PI双染色流式细胞术检测5×10-3mol/L As2O3、1×10-8mol/L Na VO3单药或联合对HL-60细胞凋亡的影响。结果 MTT结果显示As2O3能抑制HL-60细胞的增殖,并呈剂量和时间效应;低浓度的Na VO3促进细胞增殖,高浓度(≥1×10-8mol/L)的Na VO3抑制细胞的生长;两药联合抑制作用强于对应浓度单药抑制作用(P<0.05)。HL-60细胞经As2O3和较高浓度(≥1×10-8mol/L)的Na VO3处理24 h后均可见到DNA梯形条带。Hoechst 33258染色结果发现HL-60细胞经As2O3和较高浓度(1×10-9mol/L Na VO3)的Na VO3处理24 h后可见细胞核呈现核浓缩现象。流式细胞术结果显示5×10-3mol/L As2O3和1×10-8mol/L Na VO3联合作用于HL-60细胞所诱导的早期凋亡细胞显著多于单独用药(P<0.05)。结论 As2O3及浓度大于1×10-8mol/L Na VO3均可有效地抑制体外白血病细胞HL-60的增殖并诱导细胞凋亡,两药联合对于抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡具有加强作用。
- 高媛陈玕林贯川徐岚吴士良
- 关键词：三氧化二砷凋亡
- 牛磺酸对受照射白血病细胞株K562中基质金属蛋白酶-2表达的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨γ射线对白血病细胞中基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )表达的影响 ,并从细胞水平初步探讨牛磺酸对肿瘤细胞受辐照后MMP 2表达的抑制作用。方法 加不同剂量牛磺酸的白血病细胞株K5 6 2在6 0 Coγ射线 15Gy照射 12h后收集 ,经凝胶上样缓冲液处理后采用Western blot ting分析各组细胞MMP 2的表达水平。结果 15Gy吸收剂量阳性对照组细胞MMP 2表达量明显增加 ,阴性对照组 1(加药 2 0 0mg L ,不照射 )MMP 2表达量较少 ,加药剂量 5 0mg L组、10 0mg L组、2 0 0mg L组细胞MMP 2表达量依次减少 ,2 0 0mg L组与阴性对照组 1细胞MMP 2表达量基本一致。结论 15Gy6 0 Coγ射线照射促进白血病细胞K5 6 2中MMP 2表达 ;加不同剂量牛磺酸后对MMP 2表达有抑制作用 ,且与剂量呈相关性 ,从而抑制电离辐射引起的肿瘤细胞进一步侵袭和转移 ,达到生物防治的作用。
- 范雁吴士良徐岚仇灏周迎会
- 关键词：牛磺酸白血病细胞株K562基质金属蛋白酶-2基因表达Γ射线
- 人和大鼠肝组织中连环蛋白的表达及其相关性研究
- 2005年
- 目的 探讨连环蛋白在人和大鼠正常肝和肝癌组织中的表达及其相关性,为指导临床研究提供新依据。方法 采用Walker256肝癌细胞和Wistar大鼠制作肝癌模型;用免疫组织化学S- P法检测正常人肝组织、正常大鼠肝组织、人肝癌组织和大鼠肝癌组织中上皮钙黏蛋白(E -cadherin,E -cad)、α- ,β- ,γ- 和p120ctn连环蛋白的表达情况。同时对大鼠和肝癌患者血清中以及正常肝细胞、BEL 7404人肝癌细胞培养液中可溶性E cad含量进行了检测。结果 在正常人和大鼠肝组织中,E -cad、α- ,β- ,γ- 和p120ctn连环蛋白均表达于细胞膜下的细胞与细胞连接处,而在两种肝癌组织中它们的表达发生了变化,表现为膜表达减弱或消失,胞质表达增强,β- 和p120ctn连环蛋白出现了向核内转位的趋势。人肝癌患者和肝癌大鼠血清中可溶性E -cad含量升高,与对照组相比较差异有显著性(P<0 .05)。肝癌细胞培养液中的可溶性E cad含量比正常肝细胞的高,但差别无显著性(P>0 .05)。结论 连环蛋白在人和大鼠肝组织中的表达是一致的,它们的病理变化相似,因此可借助大鼠肝癌模型而对E -cad和连环蛋白与肝癌的关系进行研究。肝癌发生后血清可溶性E- cad升高的机制可能与癌组织中的蛋白酶对其的水解作用有关,因此可以作为一项新的诊断指标。而肝细胞?
- 农朝赞何伟生吴士良叶海洪郭凌霄潘莉莉农少云黄华艺
- 关键词：肝肿瘤连环蛋白
- γ射线对白血病细胞K562 ppGalNAcT2 mRNA表达的影响及中药多糖的防护作用被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨γ射线对白血病细胞株K562中多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(ppGalNAcT2,E.C2.4.1.41)基因mR-NA表达的影响,并探讨中药多糖对此种影响的防护作用。方法 以不同剂量的^(60)COγ射线照射K562细胞,并设加中药多糖实验组,观察不同剂量(5Gy、10Gy、15Gy)γ射线对K562细胞ppGalNAcT2 mRNA表达影响,及加入不同剂量中药(50mg/L,100mg/L,200mg/L)后对10Gy照射K562细胞组中T2 mRNA表达的防护作用。以RT-PCR法检测ppGalNAcT2 mRNA的表达差异变化。结果 γ射线照射K562细胞后ppGalNAcT2 mRNA表达明显减少,且与剂量呈负相关,而中药多糖则可对抗此种作用,使加中药多糖组细胞在照射后ppGalNAcT2 mRNA表达水平维持在正常细胞水平。结论 5～15Gyγ射线照射抑制白血病细胞ppGal-NAcT2 mPNA表达,可能与肿瘤细胞受照后分化抑制有关,而中药多糖明显对抗此种抑制作用。
- 吴士良陈克平仇灏范雁陈惠黎
- 关键词：Γ射线白血病细胞K562中药多糖
- 膜型基质金属蛋白酶-1的结构、功能与调节被引量：8
- 2005年
- 膜型基质金属蛋白酶(membrane-type matrix metalloproteinase,MT-MMP)是一类基质金属蛋白酶家族的新成员,MT1-MMP是第一个鉴别出的膜型基质金属蛋白酶,它直接或间接降解细胞外基质中的多种成分,并对黏附分子有调节作用,被认为是MMP家族中与肿瘤侵袭关系最密切的酶,具有独特的结构、功能与调节机制。
- 蒋菊香阮长耿吴士良
- 关键词：MT1-MMP肿瘤侵袭
- 人多肽：N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(ppGalNAc-T2)RNA干扰载体的构建及其功能的初步研究
- 遵循 RNA 干扰目标序列的选取原则,利用互联网资源,对 ppGalNAc-T2基因 mRNA 序列设计五条可能的小干扰 RNA(siRNA),并且由 PCR 方法扩增得到带有 RNA pol Ⅲ启动子的 siRNA 内...
- 刘可人吴士良
- 文献传递
- 正常和病变椎间盘纤维环中胶原的生化研究被引量：5
- 2000年
- 目的:研究椎间盘纤维环中Ⅰ型和Ⅱ型胶原含量的变化与椎间盘纤维环病变的关系。方法:对正常组和病变组纤维环标本的Ⅰ型Ⅱ型胶原含量用盐析法进行测定,并用聚丙烯酰胺凝胶电沪(SDS—PAGE)进行分型鉴定。结果:病变组Ⅰ型胶原含量<正常组Ⅰ型胶原含量,P<0.05;病变组Ⅱ型胶原含量<正常组Ⅱ型胶原含量,P<0.05。SDS—PAGE证实本组测定物为Ⅰ型和Ⅱ型胶原。结论:椎间盘纤维环中Ⅰ型和Ⅱ型胶原含量下降是引起纤维环退变、变性的重要原因之一。
- 王方沈珊安陈富强黄淦堂姜为民吴士良王尉平
- 关键词：腰椎间盘退变椎间盘纤维环胶原
