史莹
- 作品数：30 被引量：95H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学社会学更多>>
- 花姜酮对小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞分化功能的影响及机制被引量：6
- 2019年
- 目的:建立小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞的体外诱导及培养方法,同时探讨花姜酮(Zerumbone)对Treg细胞的分化、分泌功能的影响及其机制。方法:从BABL/c小鼠的脾脏分离、纯化CD4^+CD62L^+T细胞,加入转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β(5 ng/mL)、白细胞介素(interleukin,IL)-2(30μg/mL)促进CD4^+CD62L^+T细胞向Treg细胞分化。Treg细胞被分为5组:正常组、模型对照组、Zerumbone(1μmol/L)组、Zerumbone(10μmol/L)组、Zerumbone(30μmol/L)组。流式细胞术检测各组Treg细胞的比例,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测IL-10含量,Foxp3、IL-10 mRNA的表达用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测。结果:本实验方法使Treg细胞的诱导比例明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,Zerumbone组的Treg细胞比例呈剂量依赖性升高(P均<0.05)。IL-10蛋白的表达与模型对照组比较也呈剂量依赖性升高(P均<0.05),Foxp3、IL-10 mRNA的表达同样升高(P<0.05),其中Zerumbone(30μmol/L)组升高最明显(P<0.01)。结论:在体外实验中,Zerumbone可以促进BABL/c小鼠体内的CD4^+CD62L^+T细胞向Treg细胞分化,并促进IL-10蛋白的表达,其机制可能与诱导CD4^+CD25^+Treg特异性转录因子Foxp3的表达有关。
- 陈菲菲毛山史莹周丹阳张金梅谷伟
- 关键词：CD4^+CD25^+TREG白细胞介素-10
- Kv1.3通道在哮喘患者外周血T淋巴细胞中的表达及对Th2细胞因子的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:检测Kv1.3钾通道在哮喘患者外周血T淋巴细胞中的表达水平,研究Kv1.3钾通道阻滞剂对哮喘患者外周血T淋巴细胞增殖及产生Th2细胞因子的影响,从而探讨Kv1.3钾通道阻滞剂应用于治疗哮喘患者慢性气道炎症的可能。方法:分离哮喘患者及健康对照者的外周血T淋巴细胞,检测T细胞中Kv1.3钾通道的mRNA及蛋白水平,并检测Kv1.3钾通道抑制剂ShK对T细胞增殖及产生Th2细胞因子的作用。结果:哮喘患者外周血T淋巴细胞的Kv1.3水平较健康对照者明显增高,Kv1.3钾通道抑制剂ShK能明显抑制T淋巴细胞的增殖及产生Th2细胞因子的能力。结论:Kv1.3可能是哮喘患者T细胞参与气道炎症的形成及发展的重要蛋白。选择性阻断Kv1.3钾通道可能成为哮喘未来治疗的方向之一。
- 史莹毛山叶亮谷伟
- 关键词：哮喘T淋巴细胞
- 支气管哮喘靶向治疗药物研究进展被引量：4
- 2020年
- 支气管哮喘是常见的气道慢性炎症性疾病,其临床症状以及对治疗的反应具有异质性。绝大多数患者发作时可通过抗炎、平喘等传统治疗药物得到控制,但仍有部分患者的病情需要借助全身应用高剂量激素才可缓解或仍无法控制,甚至威胁生命。近年来,随着人们对支气管哮喘发病机制和靶向药物研究的不断深入,针对这些难治性重症哮喘,新的药物开始被逐渐应用于临床,并给临床医生带来更多哮喘精准治疗的选择。
- 陈晨史莹毛山
- 关键词：支气管哮喘靶向药物
- 布地奈德吸人对慢性支气管哮喘小鼠转化生长因子β1／Smad信号通路的影响
- 2008年
- 目的观察布地奈德对慢性支气管哮喘（简称哮喘）小鼠转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF—β1）／Smad信号通路的影响。方法30只小鼠按随机数字表法分成哮喘组、布地奈德组、正常对照组，每组10只。哮喘组小鼠于第0天和第14天以卵白蛋白（OVA）致敏，第24天开始雾化吸入1％OVA激发并持续28d，建立哮喘气道重塑模型；布地奈德组在吸入OVA前2h雾化吸人布地奈德30min；正常对照组以生理盐水代替OVA。于最后一次雾化结束后24h对肺组织行苏木精-伊红染色观察病理学改变；运用医学图像分析软件测定管腔内周长（Pi）、管壁面积（WAt）、支气管平滑肌面积（WArn）、支气管平滑肌细胞核数（N），将WAt、WArn、N用Pi标准化；用免疫组织化学方法检测肺组织TGF—β1蛋白表达；用逆转录一聚合酶链反应半定量检测肺组织TGF—β1、Smad2、Smad3、Smad7mRNA表达。结果哮喘组WAt／Pi、WAm／Pi、N／Pi与对照组比较差异有统计学意义（P值均〈O．05），布地奈德组与哮喘组比较差异也具有统计学意义（P值均〈O．05）；哮喘组TGF-β1蛋白和TGF-β1、Smad2、Smad3mRNA的表达较对照组增加，差异有统计学意义（P〈O．05），布地奈德组TGF—β1蛋白和TGF—β1、Smad2、Smad3mRNA的表达下降，与哮喘组比较差异均有统计学意义（P〈O．05）；布地奈德组可显著上调Smad7mRNA的表达，与哮喘组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论早期雾化吸入布地奈德通过抑制慢性哮喘小鼠肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3的过度表达，上调Smad7的表达，从而阻断TGF—β1／Smad信号通路，明显减轻哮喘小鼠的气道重塑。
- 戴建殷凯生史莹刘华
- 关键词：哮喘气道重塑转化生长因子Β1SMAD布地奈德
- 柚皮素对人肺成纤维细胞表达血管内皮生长因子的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨柚皮素对人肺成纤维细胞生成血管内皮生长因子(VEGF)的影响,并研究其可能的机制。方法培养人胚肺成纤维细胞,分为对照组、香烟提取物(CSE)组和柚皮素干预组。柚皮素干预组分别与低、中、高剂量的柚皮素共孵育2 h后,与CSE组一起加入CSE,调整终浓度柚皮素5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L,CSE终浓度5%。培养24、48及72 h后,ELISA法测定各组VEGF含量,采用Western blot法观察各组Smad3及磷酸化Smad3(p-Smad3)的表达情况。结果在人胚肺成纤维细胞中,柚皮素能抑制CSE诱导的血管内皮生长因子生成。CSE能显著提高p-Smad3水平,而添加了柚皮素后p-Smad3明显减少,并随柚皮素剂量的增加而p-Smad3水平愈低。结论柚皮素能够抑制Smad3的磷酸化,从而抑制CSE诱导的血管内皮生长因子的分泌。
- 徐宪韬孙丽华史莹
- 关键词：柚皮素香烟提取物血管内皮生长因子SMAD3
- 辅助性T细胞17及IL-17在支气管哮喘小鼠中的变化被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨辅助性T细胞17(Th17)及IL-17在支气管哮喘小鼠中的变化及意义。方法:将24只BABL/c小鼠随机分为哮喘组(12只)和正常对照组(12只)。用卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型;行苏木精-伊红(HE)染色,观察肺组织炎症改变;流式细胞术检测脾脏单个核细胞中Th17细胞比例;酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th17细胞相关细胞因子IL-17水平;并计数BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞及中性粒细胞数。结果:哮喘组肺组织及气道周围的炎症改变较正常对照组显著增强。哮喘组脾脏中Th17细胞及BALF中IL-17水平均显著高于正常对照组(P均<0.01),哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数显著高于正常对照组(P均<0.01)。结论:哮喘小鼠存在Th17细胞数量增多及其分泌的IL-17水平增高,IL-17可能通过促进嗜酸粒细胞在气道的聚集而参与炎症反应,Th17细胞可能在哮喘的发病中具有重要作用。
- 周辰殷凯生陈军浩史莹
- 关键词：哮喘TH17细胞IL-17
- 布地奈德福莫特罗对哮喘患者血清中CCL28的影响研究
- 2017年
- 目的研究布地奈德福莫特罗对哮喘患者血清中CCL28的影响。方法取轻中度急性发作期哮喘患者的静脉血，分离血清后，检测血清中CCL28的含量，对患者进行布地奈德福莫特罗干预，1w后复查血清中的CCL28。结果急性发作期哮喘患者血清中CCL28为（37.58±3.64）ng/mL，布地奈德福莫特罗干预后患者血清CCL28降为（10.37±1.05）ng/mL。结论布地奈德福莫特罗能明显降低CCL28，可能对抑制哮喘急性期嗜酸性细胞炎症起重要作用。
- 史莹周丹阳谷伟
- 关键词：哮喘布地奈德福莫特罗
- A Liver-X-receptor ligand, T0901317, attenuates IgE production and airway remodeling in chronic asthma model of mice
- The liver-X-receptors have shown anti-inflammatory ability in several animal models of respiratory disease.Our...
- 史莹徐宪韬谭焰毛山方苏榕谷伟
- 咪喹莫特对支气管哮喘小鼠气道重塑的影响及其机制被引量：1
- 2008年
- 咪喹莫特作为一种免疫调节剂，能增加支气管哮喘（简称哮喘）动物肺组织γ干扰素（IFN-γ）的表达，减少白细胞介素-4（IL-4）、IL-5的表达，明显抑制哮喘气道炎症，对临床治疗有一定效果。但咪喹莫特能否抑制哮喘气道重塑？我们观察了雾化吸入咪喹莫特对小鼠气道重塑的影响，并检测肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）的水平，探讨其可能的作用机制。
- 戴建殷凯生史莹刘华杜强
- 关键词：哮喘小鼠咪喹莫特气道重塑哮喘气道炎症免疫调节剂IFN-Γ
- 芹菜素对哮喘小鼠转录激活蛋白3及Th_2型细胞因子抑制作用的实验研究被引量：4
- 2010年
- 目的研究芹菜素对哮喘小鼠2型辅助性T细胞(Th2)优势应答的抑制作用及其机制。方法选择32只6周龄SPF级BALB/c小鼠,随机分为4组,每组8只:正常组(A组)、哮喘组(B组)、芹菜素高剂量治疗组〔C组,20 mg/(kg.d)〕、芹菜素低剂量治疗组〔D组,2 mg/(kg.d)〕。卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型。药物治疗组以芹菜素溶于1%二甲基亚砜(DMSO)腹腔注射。小鼠末次雾化吸入24 h后,用小鼠肺功能仪检测气道对乙酰胆碱(Ach)阻力;苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎症浸润情况;支气管肺泡灌洗液(BALF)瑞氏染色计数嗜酸性粒细胞百分比;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清总IgE、BALF液中Th2型细胞因子〔白细胞介素(IL)4、IL-13〕;免疫印迹(Western blot)测定肺组织中信号转导和转录激活蛋白3(GATA-3)表达水平。结果与正常组比较,哮喘组Ach气道阻力、气道炎症、BALF细胞计数和嗜酸性粒细胞分类计数、血清总IgE、BALF中IL-4、IL-13以及肺组织GATA-3蛋白表达明显增高(P<0.05)。与哮喘组比较,芹菜素治疗组各项指标均明显降低(P<0.05),而且高、低剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论芹菜素通过降低肺组织GATA-3和Th2细胞因子的表达而降低哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性,具有潜在的临床应用前景。
- 庞玲玲李若然周林福史莹代文静殷凯生
- 关键词：支气管哮喘芹菜素
