付润芳
- 作品数：77 被引量：363H指数：10
- 供职机构：郑州大学基础医学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项河南省科技攻关计划陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:观察巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物地奥心血康对照组和巴戟天寡糖0.7、1.4及2.8g/(kg.d)给药组,每日给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血康药液灌胃,假手术组、缺血再灌注模型组给予相应体积的蒸馏水灌胃,共7d。末次给药1h后,各组动物均接受开胸,除假手术组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注90min。观察6组大鼠的心律失常评分、心肌损伤及梗死面积、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化。结果:6组大鼠缺血期和再灌注期心律失常评分、心肌损伤面积和梗死面积及心肌组织中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的含量差异有统计学意义(F=265.017、284.667、2589.641、1885.223、64.061、403.713、36.586和45.934,P均<0.001);与模型组相比,阳性药物对照组、巴戟天寡糖1.4、2.8g/(kg.d)给药组心律失常评分降低,心肌损伤及梗死面积缩小,心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。结论:巴戟天寡糖有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与提高心肌抗氧化酶活性及减少脂质过氧化反应有关。
- 汪宝军付润芳岳云霄于爽胡香杰冯国清
- 关键词：巴戟天寡糖心肌缺血再灌注损伤自由基
- 前列腺素E_1抑制血管平滑肌细胞增殖的作用被引量：5
- 2003年
- 目的 从细胞周期蛋白和凋亡相关基因探讨前列腺素E1(PGE1)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的调控作用。方法 采用培养的新生牛主动脉VSMC ,以胎牛血清及白介素 1(IL 1)分别作为促增殖剂 ,测定不同浓度PGE1对VSMC增殖、细胞内周期蛋白d1mRNA表达、p5 3及Bcl 2基因表达和培养液内NO含量的影响。结果 PGE1浓度依赖性抑制胎牛血清促VSMC增殖作用 ;显著减少细胞周期蛋白d1mRNA含量 ;浓度依赖性诱导IL 1孵育下VSMC产生大量NO ,同时抑制VSMC增殖 ;并促进p5 3基因表达 ,下调bcl 2基因 ,诱导细胞凋亡。结论 PGE1具有抑制VSMC增殖的作用 ,其机制可能与其阻滞VSMC生长有关 ;在炎性因子存在情况下 ,PGE1可诱导VSMC内大量产生NO ,抑制VSMC增殖 ,并加速VSMC凋亡。
- 冯国清王振基王泽剑付润芳吴红霞胡香杰刘昌发翁世艾
- 关键词：前列腺素EL基因,BCL-2细胞周期蛋白类一氧化氮
- 前列腺素E1对血管平滑基细胞增殖的调控研究
- 冯国清付润芳王泽剑刘红王振基戚敏刘昌发杨万雷徐宏平马香芹马守国赵胜郭涛翁世艾
- 该研究证实：1.前列腺素E1（PGE1）和左旋精氨酸（L-AN）均可剂量依赖性的抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖，两药合用可使PGE1对VSMC增殖的抑制作用相加。2.PGE1可剂量依赖性的减少VSMC内cyclini...
- 关键词：
- 关键词：细胞增殖平滑肌细胞前列腺素E1
- 丙咪嗪抗血小板聚集作用与细胞外Ca_(2+)浓度的关系
- 1998年
- 目的：观察丙咪嗪抗血小板聚集作用与细胞外Ｃａ２＋浓度的关系。方法：以比浊度法进行血小板聚集实验。结果：丙咪嗪００１～１ｍｍｏｌ／Ｌ浓度明显对抗凝血酶及二磷酸腺苷诱导的人血小板聚集，且其抗血小板聚集作用随着细胞外Ｃａ２＋增加（加入ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ／Ｌ）与降低（加入乙二醇二乙醚二氨四乙酸１ｍｍｏｌ／Ｌ）而呈现减弱和增强现象，与维拉帕米作用相似。结论：丙咪嗪的抗血小板聚集作用可能与抗钙作用有关。
- 付润芳岳京丽贾丹辉可君
- 关键词：丙咪嗪血小板聚集EGTA凝血酶
- 前列腺素E_1预处理对缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响
- 2014年
- 目的研究前列腺素E1(PGE1)预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响。方法应用Langendorff法制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型,酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录正常组、缺血再灌注组及不同浓度PGE1预处理组心肌细胞Ito和IK1的变化。结果在+60 mV刺激电压时,正常大鼠心室肌细胞Ito为(15.54±2.24)pA/pF(n=16),缺血再灌注时Ito减小到(9.99±2.03)pA/pF(n=16),与缺血再灌注组相比,PGE1(14,42,126μg·L-1)预处理使Ito分别增大到(14.24±1.97)pA/pF(n=17,P<0.05)、(18.41±1.39)pA/pF(n=13,P<0.05)和(21.63±3.2)pA/pF(n=12,P<0.05);Ito半数失活电压(V1/2)由缺血再灌注组的(-18.61±7.81)mV(n=10)分别降低到(-27.95±8.00)mV(n=11,P<0.05)、(-31.34±7.59)mV(n=16,P<0.05)和(-39.50±7.38)mV(n=13,P<0.05)。在-120 mV刺激电压时,PGE1(14,42,126μg·L-1)预处理使IK1由缺血再灌注组(-11.68±3.82)pA/pF(n=6,P<0.05)分别增大到(-31.89±8.83)pA/pF(n=7,P<0.05)、(-32.36±9.13)pA/pF(n=13,P<0.05)、(-34.70±8.99)pA/pF(n=11,P<0.05)。结论 PGE1预处理能增大大鼠缺血再灌注心室肌细胞Ito及IK1,降低Ito的V1/2。
- 角灿武韩圣娜付润芳张莉蓉
- 关键词：前列腺素E1缺血再灌注心肌细胞全细胞膜片钳瞬时外向钾电流内向整流钾电流
- 肺癌患者血淋巴细胞多环芳烃羟化酶的诱导性被引量：1
- 1996年
- 采用荧光分光光度法测定２９例肺癌患者和３０例肺部良性疾病患者培养血淋巴细胞多环芳烃羟化酶（ＡＨＨ）活性及诱导性。结果发现肺癌患者的血淋巴细胞ＡＨＨ诱导性（３．７８±０．９９）与健康人的（２．３６±０．７９）和肺部良性疾病患者的（２．３９±０．７４）相比均有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。将诱导性分为高、中、低三种类型，健康人的高、中、低诱导性分别为：９．６８％，３２．３６％和５８．０６％；肺部良性疾患组分别为：１０．００％，４３．３３％和４６．６７％，而肺癌组分别为：５５．１７％，３４．４８％和１０．３５％，结果表明肺癌组高、中诱导性的多，低诱导性的少，提示：肺癌的易感性可能与人血淋巴细胞ＡＨＨ高诱导性有关；检测人血中ＡＨＨ诱导性将有助于筛选肺癌的易感人群及肺癌的预防。
- 张菊娥张翠英陈宗德付润芳范云霞
- 关键词：肺肿瘤淋巴细胞诱导性
- 巴戟天寡糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:探讨巴戟天寡糖(MOO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)心功能的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假结扎组、IRI模型组、阳性对照组和MOO高、中、低剂量组,每组8只。阳性对照组给予地奥心血康0.7g/kg,MOO3个剂量组分别给予2.8、1.4及0.7g/kg的MOO灌胃,假手术组和模型组按10mL/kg给予蒸馏水灌胃,均1次/d,共7d。末次给药1h后,除假结扎组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注90min。观察心功能、心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶及肌酸激酶(CK)等的变化。结果:6组大鼠左室收缩压、左室舒张期末压、左室内压最大变化速率及心肌酶谱比较差异均有统计学意义(P均<0.001)。与模型组相比,MOO各剂量组心功能均明显改善,心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性升高,而CK含量则降低(P<0.001)。结论:MOO有预防心肌IRI作用,其机制主要与防止钙超载有关。
- 汪宝军付润芳岳云霄冯国清于爽胡香杰
- 关键词：巴戟天寡糖心肌缺血再灌注损伤钙超载心功能
- 前列腺素E1药理性预适应对缺血-再灌注豚鼠心室肌细胞ATP敏感性钾通道的影响
- 角灿武付润芳
- 药理学教学大纲编写模式改革之探索
- 2003年
- 付润芳冯国清王振基
- 关键词：药理学医学教育教学大纲
- 前列腺素E_1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：8
- 2004年
- 目的 探讨PGE1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧 3 0min复氧 40min损伤模型 ,DNA琼脂糖凝胶电泳和原位末端标记技术 (TUNEL)检测缺氧复氧乳鼠心肌细胞的凋亡 ,原位杂交法检测bcl 2、baxmRNA的含量。结果 模型组乳鼠心肌细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈明显的梯状图谱 ,TUNEL法检测到较多的阳性标记 ,PGE1各给药组随剂量的增加 ,电泳中的DNA梯状条带逐渐减弱 ,PGE1(0 12 7μmol·L- 1)组心肌细胞的凋亡率 (6 80 %± 1 99% )与模型组 (11 40 %± 2 3 2 % )相比差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;模型组与正常组相比bcl 2mRNA的含量下降、baxmRNA的含量增加 ,PGE1各给药组与模型组相比能明显的上调bcl 2mRNA的含量、下调baxmRNA的含量。结论 离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡。PGE1可明显抑制这种凋亡的发生 ,其机制可能与促进bcl 2mRNA的表达。
- 马香芹冯国清付润芳王振基翁世艾
- 关键词：前列腺素E1心肌细胞培养琼脂糖凝胶电泳TUNEL
