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龚朝晖

作品数：1 被引量：3H指数：1
供职机构：宁波大学医学院生物化学与分子生物学研究所更多>>
发文基金：宁波市科技创新团队项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇增殖
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇慢病毒
  • 1篇基因
  • 1篇喉癌

机构

  • 1篇宁波大学

作者

  • 1篇李群
  • 1篇沈志森
  • 1篇邬振华
  • 1篇龚朝晖

传媒

  • 1篇浙江医学

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
LAMA4基因对喉癌细胞增殖和侵袭的调控机制被引量：3
2014年
目的构建层粘连蛋白α4亚基（LAMA4）的过表达和干扰序列重组慢病毒，观察其对Hep-2喉癌细胞株增值和侵袭的调控机制。方法全基因合成LAMA4序列并筛选有效的LAMA4基因干扰序列，重组入带有绿色荧光蛋白慢病毒载体。采用慢病毒感染喉癌细胞株Hep-2后，通过Western blot检测过表达和干扰效率。MTT法检测LAMA4基因表达变化时Hep-2细胞株增殖能力的变化。Transwel 实验检测喉癌细胞株感染前后侵袭能力的变化。利用Western blot和Real- time PCR检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与膜型基质金属蛋白酶（MT1- MMP）的基因表达量变化情况。结果（1）携带LAMA4基因片段和小干扰片段的重组慢病毒成功构建，包装慢病毒后浓缩病毒悬液滴度达到5＆#215;105 TU/μl。（2）基因沉默组LAMA4蛋白相对表达量明显低于对照组，过表达组相对表达量明显高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。（3）LAMA4干扰慢病毒感染Hep-2喉癌细胞株后，细胞株增殖无明显变化。（4）Transwel 小室检测发现，基因沉默组及过表达组Transwel 细胞数与对照组的差异均有统计学意义（均P＜0.05）。（5）与对照组比较，基因沉默组及过表达组MMP-2及MT1- MMP基因与蛋白表达均发生明显变化，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 LAMA4基因可能是通过MMP-2和MT1- MMP基因相关通路调节喉癌细胞的侵袭能力，LAMA4可以作为治疗喉癌转移的潜在靶点。
邬振华李群龚朝晖沈志森
关键词：基因喉癌慢病毒增殖
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