马奥博
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 供职机构：温州医学院附属眼视光医院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吲哚美辛对脉络膜黑色素瘤细胞增生活性的影响及作用机制被引量：1
- 2011年
- 目的 观察环氧化酶抑制剂吲哚美辛（IN）对脉络膜黑色素瘤细胞OCM-1增生活性的影响并探讨其作用机制.方法 体外培养OCM-1细胞,采用25、50、100、200、400μmol/L IN对OCM-1细胞进行干预,应用四氮唑化合物（MTT）法检测不同浓度IN对OCM-1细胞增生活性的影响;侵袭实验检测IN对OCM-1细胞侵袭力的影响;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测IN对OCM-1细胞内血管内皮生长因子（VEGF）及凋亡抑制因子（survivin）mRNA表达的调节作用;免疫荧光化学检测OCM-1细胞内VEGF、survivin蛋白的定位及表达,酶联免疫吸附测定（ELISA）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测IN对OCM-1细胞内VEGF、survivin蛋白表达的影响.结果 不同浓度IN对OCM-1细胞的增生及侵袭均有明显的抑制作用,其抑制率呈浓度-时间依赖性（MTT：24 h：F=19.642,P＜0.01;48 h：F=136.597,P＜0.01;72 h：F=582.543,P＜0.01;侵袭实验：F=54.225,P＜0.01）.免疫荧光化学检测结果 显示：VEGF、survivin 2种因子在OCM-1细胞内均呈阳性表达且多数表达于细胞胞浆内;RT-PCR检测结果 显示：100、200、400μmol/L IN可抑制OCM-1细胞内survivin mRNA的表达（F=16.679,P＜0.01）,但对细胞内VEGF mRNA的表达无抑制作用.ELISA法测出未用药组、100、400 μmol/L IN作用OCM-1细胞24 h后,细胞内survivin的浓度分别为（787.33±47.37）、（257.00±26.21）、（123.33±8.02）pg/ml;Western blot进一步验证了IN可抑制OCM-1细胞内survivin蛋白的表达,但对VEGF的表达无抑制作用.结论 IN能够抑制OCM-1细胞的增生及侵袭,其机制可能与其下调OCM-1细胞内survivin因子的表达有关.
- 秦岭郑钦象陈浩李文生马奥博申焕君
- 关键词：脉络膜肿瘤吲哚美辛
