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陈萌

作品数:51 被引量:174H指数:8
供职机构:承德医学院更多>>
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文献类型

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  • 1篇2008
  • 2篇2007
51 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响被引量:5
2014年
目的:探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和血脑屏障的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,NBP预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝(EB)评估血脑屏障的破坏程度,实时PCR检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平.结果:脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较差异有统计学意义.丁苯酞预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加,丁苯酞预处理中、高剂量组差异无统计学意义.结论:丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用.
纪海茹孔令伟孔维赵淑敏孔祥玉陈萌郑小影
关键词:丁苯酞脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制因子-1
SSTF干预对脑缺血再灌注损伤大鼠皮质微血管构筑和超微结构的影响
郑小影赵淑敏陈萌韩莉李涵
大鼠脊髓骶2节段损伤后脊髓DRD1表达的变化被引量:1
2019年
目的:研究脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后大鼠尾部的痉挛特征和脊髓多巴胺D1受体(dopamine receptor-1,DRD1)表达的变化。方法:成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组和SCI组。SCI组大鼠第2骶髓(S2)节段全横断,分别于术后2d、7d、14d、30d、60d进行大鼠尾部痉挛评分;两组大鼠均于术后60d取骶尾段脊髓,采用免疫荧光法检测大鼠脊髓灰质DRD1的表达。结果:SCI组大鼠术后2d、7d、14d、30d、60d时尾部痉挛评分分别为0、1.10±0.28、1.32±0.85、2.50±0.53、4.15±0.36分。大鼠脊髓骶尾段灰质的背角(dorsal horn,DH)、中间带(intermediatezone,IMZ)、腹角(ventralhorn,VH)均可见DRD1表达。SCI组大鼠灰质DH、IMZ、VH中DRD1表达的光密度值均明显低于Sham组大鼠,组间差异有显著性(P<0.05)。结论:SCI后脊髓DRD1表达降低可能与大鼠尾部痉挛的发生发展有关。
陈莹张向田焕娜陈萌吴晓光任立群
关键词:痉挛多巴胺D1受体免疫荧光染色
局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化被引量:9
2009年
目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量。
郑晓影赵淑敏陈萌李涵
关键词:线栓法局灶性脑缺血再灌注SODMDA
Cystatin C对脑缺血再灌注损伤大鼠LC3的影响被引量:2
2016年
中风是引起人类死亡和致残的主要原因之一,其中缺血性中风即脑梗死,主要由脑血管闭塞引起。而所有脑血管中,若大脑中动脉闭塞常会导致脑血流量大幅度减少,从而造成谷氨酸兴奋、氧化应激和炎症反应等一系列神经中毒的事件,最终导致神经细胞死亡,如细胞凋亡、坏死和自噬^([1-3])。自噬不仅参与神经细胞死亡的过程,还有研究发现自噬可以起到神经保护的作用^([4])。
郭明宇彭诗博陈元操常晓栋张茜陈萌
关键词:脑缺血再灌注损伤自噬LC3
丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响被引量:2
2016年
目的探讨丁苯酞(NBP)预处理对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1和血脑屏障的影响。方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NBP预处理组低剂量组(NBPⅠ组)、NBP预处理组中剂量组(NBPⅡ组)、NBP预处理组高剂量组(NBPⅢ组),每组18只。采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,收集脑血管外伊文思蓝(EB)含量来评估血脑屏障的破坏程度,q PCR法检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平。结果脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较有显著差异(P<0.01)。NBP预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加(P<0.01),NBPⅡ、Ⅲ组无显著差异(P>0.05)。结论 NBP预处理对CIRI大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用。
纪海茹孔令伟孔维赵淑敏孔祥玉陈萌郑小影
关键词:丁苯酞预处理脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制因子-1
丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的影响被引量:6
2015年
目的观察局灶性脑缺血再灌注时大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的变化,探讨丁苯酞对其影响。方法54只SD大鼠按随机数字表法分为丁苯酞预处理组、缺血再灌注组和假手术组,每组18只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,观察神经功能缺损评分和梗死体积;单宁酸-氯化铁(TA-Fe)媒染法显示海马微血管,定量分析微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA);比色法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞预处理组神经功能缺损评分和梗死体积均减少,SOD活性升高、MDA含量下降,微血管数量增多,分支吻合成网,MVD和MVA值明显升高(P<0.01)。结论丁苯酞可改善海马微血管分布,减轻自由基损伤,对局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。
郑小影孔维赵淑敏纪海茹陈萌马卫军韩莉刘胜
关键词:再灌注损伤丙二醛丁苯酞微血管密度
预防使用米诺环素对胸段脊髓全横断大鼠运动功能恢复的影响
2011年
目的:观察预防使用米诺环素对脊髓全横断大鼠运动功能的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、脊髓横断模型组和米诺环素预处理组,每组10只大鼠。米诺环素预处理组大鼠术前腹腔注射米诺环素(90mg/kg)。各组大鼠于术后1、7、14、21d应用改良Tarlov评分和BBB评分方法对大鼠后肢行为功能进行评价。第22d将所有实验大鼠处死后取损伤段脊髓,行HE染色。结果:术后第1d,脊髓横断模型组和米诺环素预处理组大鼠Tarlov评分障碍率、BBS评分比较无明显差别(P>0.05);米诺环素预处理组术后第7d到第21dTarlov评分障碍率明显低于脊髓横断模型组,BBB评分明显高于脊髓横断模型组(P<0.01)。HE染色结果显示,脊髓横断模型组大鼠脊髓出现明显病理变化,米诺环素预处理组大鼠脊髓的病理变化明显减轻。结论:预防使用米诺环素可明显促进胸段脊髓横断大鼠运动功能的恢复。
陈萌赵淑敏马泉郑小影孔祥玉
关键词:米诺环素脊髓全横断损伤BBB评分
Seminar教学法对培养医学生科研能力的研究被引量:8
2015年
目的增强电镜技术实验教学的效果,培养医学生主动进行科研和思考问题的能力。方法以课题"米诺环素对脊髓损伤大鼠超微结构的影响"为例,引入Seminar教学法。结果学生普遍对采用Seminar教学法的实验教学内容和方式满意。结论在电镜技术实验教学中应用Seminar教学法,有助于培养医学生科研方面的探索及创新能力。
陈萌赵淑敏韩莉郑小影刘胜马卫军
关键词:SEMINAR教学法实验教学电镜技术
黄芩茎叶总黄酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质Fas、FasL表达和神经元超微结构的保护作用被引量:6
2014年
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠皮质Fas、FasL表达和超微结构的保护作用。方法:SD大鼠随机分为3组,假手术组、缺血再灌注组和SSTF组。SSTF组术前1周给予SSTF,其余2组给予等量PBS。各组大鼠分别灌胃给药1周后,采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h后观察大脑皮质病理形态学改变,检测Fas、FasL蛋白的表达以及神经元超微结构的改变。结果:SSTF可减轻损伤脑皮质的病理学改变。与I/R组比较,SSTF组皮质Fas、FasL阳性细胞明显减少;神经元较正常,核模较完整,线粒体损伤减轻,内质网趋于正常。结论:SSTF可下调皮质神经元Fas、FasL的表达,改善超微结构损伤,对脑I/R损伤有一定的保护作用。
李涵陈萌孔祥玉郑小影赵淑敏
关键词:局灶性脑缺血再灌注黄芩茎叶总黄酮FASL超微结构
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