赵明明
- 作品数:16 被引量:42H指数:4
- 供职机构:中国人民解放军海军总医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金“首都临床特色应用研究”专项更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 原发性中枢神经系统淋巴瘤的前瞻性治疗研究
- 目的 通过前瞻性研究,寻找安全有效的原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)治疗方法。方法 2014年2月-至2015年2月,共收治年龄75岁以下的PCNSL病例38例,给予甲氨蝶呤+替莫唑胺方案治疗,使用或不使用利妥昔单...
- 程岗王亚明董超张雷鸣于新尹丰赵明明赵虎林方丹东王鹏李海龙郭志峰李庆岗王洪伟贾博刘锐张剑宁
- 关键词:原发性中枢神经系统淋巴瘤甲氨蝶呤替莫唑胺利妥昔单抗
- 低频丘脑底核电刺激治疗帕金森病1例报告
- 2017年
- 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种好发于中老年人的、以黑质致密部多巴胺神经元死亡为主要特点的神经退行性疾病,其典型运动症状包括运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势、步态损害。
- 赵明明尹丰刘平周春辉刘爽张剑宁
- 关键词:丘脑底核脑深部电刺激术帕金森病步态
- 代谢型谷氨酸受体5对创伤性神经元损伤保护作用研究被引量:2
- 2013年
- 目的研究代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的特异性激动剂对创伤性脑损伤后神经元的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法原代培养2 w大鼠皮层神经元细胞,采用神经元机械性损伤模型,加入两种mGluR5特异性激动剂2-氯-5羟苯基甘氨酸(CHPG)和3-氰-氮苯甲酰胺(CDPPB),通过乳酸脱氢酶(LDH)释放率、caspase-3活性检测,研究mGluR5激动剂对神经元损伤可能具有的保护作用;通过western-blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38表达变化并研究这种保护作用的产生机制。结果损伤后LDH释放率和caspase-3活性显著增加,CHPG和CDPPB明显抑制了LDH的释放率和caspase-3的活性,并呈剂量依赖性;Western blot结果提示,CHPG和CDPPB显著增加了ERK的磷酸化水平,而对JNK、p38无影响。结论 mGluR5的激动剂CHPG和CDPPB对机械性神经元损伤具有保护作用,这种保护作用可能是通过激活ERK通路实现。
- 霍恺费舟刘藻斌陈涛罗鹏张磊赵明明朱杰张弛屈延姬西团
- 关键词:代谢型谷氨酸受体5激动剂ERK神经元损伤
- 丘脑底核脑深部电刺激治疗肌张力障碍
- 目的:探讨丘脑底核(STN)脑深部电刺激(DBS)治疗全身性、偏身性和节段性肌张力障碍的有效性和安全性.方法:我科从2013 年3 月至2014 年9 月采用STN-DBS治疗肌张力障碍患者5例,其中男性3例,女性2例;...
- 尹丰周春辉赵明明刘爽张剑宁
- 关键词:肌张力障碍脑深部电刺激丘脑底核
- 丘脑底核脑深部电刺激治疗难治性痉挛性斜颈
- 目的:探讨丘脑底核(STN)脑深部电刺激(DBS)治疗痉挛性斜颈的有效性和安全性.方法:我科从2013年5月至2014年12月采用双侧STN-DBS手术治疗痉挛性斜颈患者8例,其中男性3例,女性5例;年龄30~45岁(平...
- 尹丰赵明明周春辉刘爽张剑宁
- 关键词:痉挛性斜颈脑深部电刺激丘脑底核
- 原发性中枢神经系统淋巴瘤的前瞻性治疗研究被引量:12
- 2016年
- 目的通过前瞻性研究,寻找安全有效的原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)治疗方法。方法 2014年2月至2015年2月,共收治年龄75岁以下的PCNSL病例38例,给予甲氨蝶呤+替莫唑胺方案治疗,使用或不使用利妥昔单抗(MT-R方案),观察此方案的临床疗效及安全性。结果按照影像学判断标准,38例患者中2周期后达到PR的患者共31例,SD 3例,PD 1例,死亡3例,有效率为81.58%。按照美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分标准,共28例患者的ECOG评分较治疗前减少1分或评分为1分以下,有效率为73.68%。恶心、呕吐症状最常见,6例出现白细胞降低。死亡3例。结论 MT-R方案具有良好的安全性,临床效果满意,但是对于用药剂量及治疗周期仍需进行优化。
- 程岗王亚明董超张雷鸣于新尹丰赵明明赵虎林方丹东王鹏李海龙郭志峰李庆岗王洪伟贾博刘锐张剑宁
- 关键词:原发性中枢神经系统淋巴瘤甲氨蝶呤替莫唑胺利妥昔单抗
- 胶质瘤干细胞与神经干细胞基因表达差异的微阵列基因芯片分析被引量:7
- 2014年
- 目的利用基因芯片技术筛选人脑胶质瘤干细胞(GSCs)和正常神经干细胞(NSCs)中差异表达的基因。方法利用人类HOA5.1 OneArray表达谱芯片(包括29 186个基因),与GSCs和NSCs的总RNA生成的探针进行杂交,通过寡核苷酸芯片ScanArray 4000筛选两者之间的差异基因,并选择其中的部分差异表达基因(DCX、PTGS2、SCGN、GAD2、OTX2、PEG10、NRXN3)进一步行qRT-PCR验证。结果与正常NSCs相比,GSCs中1372个基因表达下调,1501个基因表达上调,功能富集分析显示,这些差异基因主要参与了神经轴突导向、细胞周期、细胞黏附、免疫炎症反应及癌症相关的信号路径。qRT-PCR检测结果与芯片检测结果相符。结论多类基因在胶质瘤的发生发展中发挥着重要作用,该结果可为胶质瘤的靶向治疗提供新的线索。
- 尹丰张剑宁赵明明周春辉王淑为郭欣如刘爽
- 关键词:神经干细胞寡核苷酸序列分析
- 自噬抑制剂3-MA对机械性神经元损伤后神经元凋亡的影响
- 2016年
- 目的研究自噬抑制剂6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)对机械性损伤后神经元凋亡的影响。方法小鼠皮层神经元原代培养2 w后,采用机械性神经元损伤模型,通过蛋白印迹法(Western blot)定量分析损伤后不同时间点自噬相关分子微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅰ/Ⅱ的表达情况;通过免疫荧光染色分析机械性损伤后24 h神经元自噬相关分子LC3的表达情况;小鼠皮层神经元原代培养2 w后,用自噬抑制剂3-MA预处理1 h,采用机械性神经元损伤模型,通过乳酸脱氢酶(LDH)活性测定及碘化丙啶(PI)/Hoechst 33342双染测定神经元损伤程度以及3-MA的保护作用,并通过Western blot研究凋亡相关指标caspase-3和自噬相关指标微管相关蛋白轻链3(LC3)和Beclin-1的表达变化。结果Western blot方法和免疫荧光组化同时证明机械性神经元损伤后24 h LC3Ⅱ表达明显增加;LDH活性测定表明3-MA能抑制机械性损伤造成的LDH活性的增高;PI/Hoechst 33342双染表明3-MA可以明显减少机械性损伤后神经元的凋亡;通过Western blot法证明3-MA抑制LC3Ⅱ,并导致cleaved caspase-3表达明显降低。结论自噬抑制剂3-MA可能通过抑制自噬而减少机械性神经元损伤后神经元凋亡,进而对机械性损伤后神经元起保护性作用。
- 赵明明罗鹏赵永博尹丰费舟
- 关键词:凋亡自噬
- 双侧丘脑底核脑深部电刺激治疗原发性肌张力障碍2例报告并文献复习
- 目的 探讨双侧丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)治疗原发性肌张力障碍的疗效。方法 2例原发性肌张力障碍患者,其中1例为扭转痉挛(...
- 赵明明尹丰张剑宁
- PI3K/Akt信号通路对神经元机械性损伤诱导的自噬调节作用被引量:12
- 2012年
- 目的研究机械性神经元损伤后自噬的发生情况以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt,即PKB)信号通路对其发挥的调节作用。方法小鼠皮层神经元原代培养2 w后,采用机械性神经元损伤模型,通过蛋白印迹法(Western blot)定量分析损伤后不同时间点自噬相关分子微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅰ/Ⅱ、Beclin-1和Akt蛋白磷酸化的表达情况;使用不同浓度的PI3K抑制剂LY294002预处理神经元1h后给予机械性损伤,通过Western blot来研究自噬相关分子LC3Ⅰ/Ⅱ和Beclin-1的表达情况。结果自噬相关分子LC3Ⅱ于机械性神经元损伤后3 h表达开始逐渐增加,而Beclin-1无明显变化;p-Akt的表达于损伤后3h达到高峰,此后逐渐恢复到正常水平;用PI3K抑制剂LY294002预处理神经元,可以使损伤后神经元的自噬相关分子LC3Ⅱ和Beclin-1的表达上调。结论机械性神经元损伤可以诱导自噬发生,且PI3K/Akt信号通路在其中可能发挥调节作用。
- 赵明明赵永博罗鹏李三中徐浩翔霍恺张磊刘文博屈延蒋晓帆杨悦凡刘藻兵费舟
- 关键词:自噬PI3KAKT