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许喜咏

作品数:6 被引量:20H指数:3
供职机构:武汉大学中南医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇急诊
  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇肺损伤
  • 1篇低血糖
  • 1篇低血糖症
  • 1篇对乙酰氨基酚
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血-再...
  • 1篇血红素氧合酶
  • 1篇血红素氧合酶...
  • 1篇血糖
  • 1篇氧合
  • 1篇氧合酶
  • 1篇氧自由基
  • 1篇乙酰氨基酚
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇正压通气
  • 1篇正压通气治疗

机构

  • 6篇武汉大学
  • 3篇广州军区武汉...

作者

  • 6篇许喜咏
  • 3篇唐忠志
  • 3篇陆卫华
  • 2篇曾尟枚
  • 2篇赵剡
  • 2篇张利娟
  • 2篇陈忠庆
  • 2篇程青
  • 1篇金晓晴
  • 1篇江城
  • 1篇邵素花
  • 1篇李瑾
  • 1篇陈志桥
  • 1篇夏剑
  • 1篇杨敏
  • 1篇陈海华
  • 1篇陈胜

传媒

  • 1篇内科急危重症...
  • 1篇数理医药学杂...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇临床军医杂志
  • 1篇中国误诊学杂...

年份

  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
急性对乙酰氨基酚中毒的急诊处理原则被引量:9
2007年
李瑾赵剡许喜咏
关键词:对乙酰氨基酚中毒急诊
急性肺损伤中性粒细胞胶原酶表达异常及甲基强的松龙调控的研究被引量:2
2008年
目的:探讨急性肺损伤时肺组织中性粒细胞胶原酶的表达及甲基强的松龙调控关系。方法:SD大鼠45只,分为3组:1组生理盐水正常对照组,2组内毒素(LPS)致病组,3组内毒素(LPS)+甲基强的松龙组。组2、组3分别由尾静脉注射内毒素(5mg/kg)造成大鼠急性肺损伤模型,组1则注入生理盐水。内毒素(LPS)+甲基强的松龙组在实验造模前2d由腹腔注射甲基强地松龙10mg/kg,1次/d,组1、组2、组3分别于注射后6h建模后各组均取左肺标本,用免疫组织化学法检测肺组织中中性粒细胞胶原酶的表达,并行肺病理损伤评分、肺内中性粒细胞计数,计算肺干/湿质量比。结果:内毒素(LPS)致病组和内毒素(LPS)+甲基强的松龙组高于正常对照组中性粒细胞胶原酶相对含量、肺病理损伤评分、肺干/湿质量比、肺内中性粒细胞计数(P<0.05)。内毒素(LPS)致病组高于内毒素(LPS)+甲基强的松龙组中性粒细胞胶原酶相对含量、肺病理损伤评分、肺干/湿质量比、肺内中性粒细胞计数(P<0.05)。结论:急性肺损伤性粒细胞胶原酶表达异常与肺损伤有密切关系,甲基强的松龙能调控急性肺损伤时中性粒细胞胶原酶的表达异常。
陆卫华曾尟枚许喜咏程青唐忠志
关键词:急性肺损伤
老年低血糖症43例急诊救治分析被引量:1
2009年
目的:探讨老年低血糖症的临床特点及治疗原则。方法:对43例老年低血糖症患者的临床资料进行回顾性分析。结果:43例患者发生低血糖症诱因多样,临床表现复杂。结论:老年低血糖症应提高警惕,防重于治。
陈胜许喜咏张利娟
关键词:老年人急救
血红素氧合酶-1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究
2009年
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。
陆卫华邵素花许喜咏唐忠志陈忠庆
关键词:血红素氧合酶-1心肌缺血-再灌注损伤抗氧自由基
乌司他丁对家兔急性肺损伤保护的实验研究被引量:3
2009年
目的探讨乌司他丁对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用。方法将30只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤对照组(B组)和乌司他丁治疗组(C组),每组10只,B组和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,B组经耳缘静脉给予生理盐水静滴,C组经耳缘静脉给予乌司他丁静滴(100 000u/kg),分别在损伤前,损伤后2、4、6h采血测定TNF-α水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化、肺组织TNF-α水平、TNF-αmRNA表达。结果与A组相比,B组损伤后肺水含量及肺体质量比值显著增高(P<0.05),镜下见肺间质、肺泡水肿、大量炎细胞浸润。肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高(P<0.05),PaO2显著降低(P<0.05),C组经乌司他丁治疗后,与B组比较,肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低(P<0.05),PaO2明显升高(P<0.05)。结论乌司他丁能抑制ALI家兔肺组织肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低(P<0.05),PaO2明显升高(P<0.05),减轻肺组织的病理损害,治疗ALI。
陆卫华曾尟枚许喜咏唐忠志陈忠庆程青
关键词:乌司他丁急性肺损伤TNF-ΑMRNA
急诊无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重失败因素分析被引量:5
2010年
目的:分析在急诊应用无创正压通气(NPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)失败的因素。方法:45例AECOPD患者给予无创正压通气,通气模式采用压力支持通气(PSV)加呼气末正压通气(PEEP),根据是否需要气管插管分为NPPV成功组和NPPV失败组。比较两组治疗前和治疗后1 h动脉血气、呼吸频率、呼吸困难指数(DS)以及氧合指数(PaO2/FiO2)。结果:治疗1 h后NPPV失败组呼吸频率、DS高于NPPV成功组,而动脉血pH较NPPV成功组低。无创通气失败的独立危险因素有1 h后呼吸频率>20次/min(OR=4.55,95%CI=1.22-16.97),1 h后DS≥5分(OR=9.36,95%CI=2.1-42.8),以及1 h后pH<7.35(OR=10.7,95%CI=1.25-91.6)。结论:急诊NPPV治疗AECOPD后1 h呼吸频率>20次/min、DS≥5分以及pH<7.35则提示NPPV失败的高度可能。
陈海华赵剡许喜咏金晓晴陈志桥江城夏剑杨敏张利娟
关键词:无创正压通气慢性阻塞性肺疾病
共1页<1>
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