裴丽娜
- 作品数：26 被引量：41H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省教育厅基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织内质网应激及chemerin表达的影响
- 目的:本研究通过高脂饮食喂饲法建立胰岛素抵抗(IR)大鼠模型并进一步给予二甲双胍灌胃治疗,评价二甲双胍对脂肪因子chemerin的表达及内脏脂肪组织ERS程度的影响,探讨内脏脂肪组织ERS在IR中的作用及二甲双胍改善IR...
- 裴丽娜都健刘慧蔷杨晶敖娜张盈妍刘玉苓王天宝稽兴梅
- 胰岛素抵抗大鼠肝脏组织p-IRE—lα的表达及意义被引量：2
- 2011年
- 采用高脂饲料喂养并经高胰岛素-正常血糖钳夹技术评估,建立胰岛素抵抗大鼠模型.与正常饮食组相比,高脂饮食组大鼠血清游离脂肪酸和基础胰岛素水平升高（P＜0.05）,平均葡萄糖输注率（GIR60-120）降低（P＜0.01）,肝脏组织p-IRE-1α蛋白表达升高（P＜0.05）.并且肝脏组织p-IRE-lα蛋白表达与血清游离脂肪酸水平呈正相关（r=0.627,P＜0.05）.提示高脂饲料喂养可能通过升高血清游离脂肪酸水平,引起肝脏内质网应激,并通过p-IRE-1 α参与胰岛素抵抗的发生.
- 罗红飞裴丽娜都健刘佳郭宁宁林志楠张克莹
- 关键词：胰岛素抵抗肝脏组织
- 健康体检人群血清Wnt5a水平与腹型肥胖相关性的研究被引量：6
- 2014年
- 目的 探讨健康体检人群血清Wnt5a水平与腹型肥胖的关系。 方法 收集2011年4～5月于我院体检中心体检健康者176名，根据亚太地区成人体重分级建议分为3组：正常（NC）组63名，外周型肥胖组42例，腹型肥胖组71例。采用ELISA检测血清Wnt5a水平，比较组间血清Wnt5a水平并作相关分析。 结果 腹型肥胖组血清Wnt5a水平高于外周型肥胖组和NC组[（1.41±0.49） vs （1.11±0.46） vs （1.09±0.34） ng/ml, P均〈0.01]，而外周型肥胖组血清Wnt5a水平虽高于NC组，但差异无统计学意义（P〉0.05）。相关分析显示，血清Wnt5a水平与BMI、WC、WHR、SBP、DBP、TC、LDL-C、TG呈正相关（P〈0.05），而与年龄、FPG、HDL-C无显著相关性。多元逐步回归分析发现，SBP、TC是血清Wnt5a的独立相关因素。 结论 腹型肥胖血清Wnt5a水平升高，与BMI、WC、血脂、BP相关，提示腹型肥胖可能是Wnt5a升高的相关因素，影响脂代谢及高血压的发生发展。
- 刘玉苓裴丽娜都健嵇兴梅王天宝杨晶敖娜
- 关键词：脂代谢高血压
- 胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PERK和p-PERK的表达及意义被引量：2
- 2010年
- 目的探讨胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PKR样内质网调节激酶(PERK)及磷酸化PERK(p-PERK)的表达及意义。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),每组15只。喂养10周后,以高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术评估胰岛素抵抗大鼠模型。应用Westernblot方法检测肝脏组织中PERK和p-PERK蛋白的表达。结果与NC组相比,HF组60～120min的平均葡萄糖输注率(GIR60～120)明显低于NC组(0.90±0.15mg·kg-1·min-1vs4.97±0.68mg·kg-1·min-1,P<0.01)。与NC组相比,HF组大鼠肝脏p-PERK表达明显升高(192.89±25.16vs63.04±15.61,P<0.05),p-PERK/PERK也明显升高(0.99±0.12vs0.33±0.08,P<0.05)。结论胰岛素抵抗大鼠肝脏组织中p-PERK蛋白及p-PERK/PERK升高,提示内质网应激可能参与胰岛素抵抗的发生。
- 林志楠罗红飞都健裴丽娜刘佳郭宁宁张克莹
- 关键词：胰岛素抵抗内质网应激肝脏组织
- 运动对胰岛素抵抗大鼠丝氨酸/酪氨酸磷酸化通路干预效应的研究被引量：2
- 2010年
- 目的观察运动对高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌胰岛素受体底物1(IRS 1)丝氨酸^(307)(Ser^(307))磷酸化和酪氨酸(Tyr)磷酸化通路的影响。方法 Wistar大鼠75只,分为正常对照(NC)组、高脂膳食(HF)组。10周后再将HF组分为高脂膳食运动(HFE)组和高脂膳食非运动(HFNE)组。以钳夹技术观察各组大鼠胰岛素敏感性(IS)变化,Western Blot法检测大鼠骨骼肌IRS-1 Ser^(307)磷酸化和Tyr磷酸化水平。结果 (1)10周后HF组葡萄糖输注率(GIR_(60～120))明显低于NC组;与NC组比较,HF组IRS-1 Tyr磷酸化水平降低,IRS-1 Ser^(307)磷酸化水平升高(P均<0.01)。(2)14周后HFE组GIR_(60～120)明显高于HFNE组;与HFNE组比较,HFE组IRS-1 Tyr磷酸化水平升高,IRS-1 Ser^(307)磷酸化水平降低(P均<0.01)。结论运动干预改善IR大鼠IS,其机制可能与改善IRS-1 Ser^(307)/Tyr异常磷酸化有关。
- 关丽娜都健王慧敏裴丽娜王娟吴峰刘向阳林志楠
- 关键词：胰岛素抵抗丝氨酸磷酸化酪氨酸磷酸化
- 运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平的影响
- 裴丽娜都健王慧敏刘向阳吴峰关丽娜
- 关键词：胰岛素抵抗高脂膳食胰岛素受体底物-1脂联素
- 二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织chemerin表达的影响被引量：3
- 2012年
- 将雄性4周龄SD大鼠分为正常饲料组和高脂饲料组，喂养10周后分别以二甲双弧治疗（200mg／kg）6周.以正常血糖-高胰岛素钳夹试验评估胰岛素敏感性，留取肾周脂肪组织，采用文时定量PCR及Western印迹法检测脂肪组织中chemerin mRNA和蛋白的表达水平。结果显示，高脂饲料诱导的胰岛素抵抗、大鼠肾周脂肪组织chemerin mRNA和蛋白水平高于正常饲料喂养大鼠（均P〈0．05），二甲双胍治疗6周后明显降低（均P〈0．01）。
- 裴丽娜赵晓娟都健刘慧蔷杨晶张盈妍
- 关键词：CHEMERIN二甲双胍胰岛素抵抗内脏脂肪
- 二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织内质网应激的影响
- 目的探讨内脏脂肪组织内质网应激(ERS)在胰岛素抵抗(IR)中的作用及二甲双胍改善IR作用的可能机制。方法采用高脂饮食喂养10周制备胰岛素抵抗大鼠模型,并用清醒状态正常葡萄糖-高血浆胰岛素
- 裴丽娜都健刘慧蔷杨晶敖娜张盈妍刘玉苓王天宝嵇兴梅
- 文献传递
- 二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织内质网应激的影响
- 裴丽娜都健刘慧蔷杨晶敖娜张盈妍刘玉苓王天宝嵇兴梅
- 运动干预对胰岛素抵抗大鼠丝氨酸酪氨酸磷酸化通路干预效应的研究
- 关丽娜都健王慧敏裴丽娜吴峰刘向阳
- 关键词：胰岛素抵抗高脂膳食胰岛素受体底物-1
