董伟杰
- 作品数：12 被引量：35H指数：4
- 供职机构：石河子大学医学院新疆地方与民族高发病省部共建教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆生产建设兵团医药专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 结核分枝杆菌小分子热休克蛋白Hsp16.3基因缺失突变菌株对感染小鼠肺泡巨噬细胞凋亡率的影响及其时相性变化被引量：3
- 2013年
- 探讨结核分枝杆菌小分子热休克蛋白Hsp16.3基因缺失突变菌株对感染小鼠肺泡巨噬细胞凋亡率的影响及其时相性变化。用激光共聚焦显微镜技术检测及鉴定结核分枝杆菌感染小鼠肺泡巨噬细胞,流式细胞术检测不同时期感染小鼠肺泡巨噬细胞凋亡率,比较结核分枝杆菌Hsp16.3基因缺失突变株与正常株感染小鼠肺泡巨噬细胞凋亡率的时相性变化。激光共聚焦显微镜检测结果显示:结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株、结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株Hsp16.3基因缺失突变株(△H37Rv)、卡介苗菌株(BCG)以及卡介苗株Hsp16.3基因缺失突变株(△BCG)均被小鼠肺泡巨噬细胞大量吞噬。流式细胞技术检测结果显示:小鼠感染△H37Rv菌株后,巨噬细胞的凋亡率逐渐上升,至感染7d时达到高峰,随后逐渐降低,1～7d内,各时间段△H37Rv感染组巨噬细胞凋亡率均显著高于H37Rv感染组,9～11d内,△H37Rv感染组巨噬细胞凋亡率反而低于H37Rv菌株组,但13～15d内,△H37Rv感染组巨噬细胞凋亡率又呈现出比H37Rv感染组高的现象,差异均有统计学意义(P<0.05)。△BCG组凋亡率1～7d内呈现明显下降趋势,7d后巨噬细胞凋亡率变化趋于平稳,且1～5d内,△BCG组凋亡率显著高于BCG组(P<0.05),7～15d内,△BCG组与BCG组巨噬细胞凋亡率无明显差异。结果表明:与结核分枝杆菌H37Rv株野生株相比,结核分枝杆菌H37Rv株Hsp16.3基因缺失突变株在感染的早期和晚期对小鼠肺泡巨噬细胞有更强的致凋亡作用,而这种致凋亡作用与结核分枝杆菌小分子热休克蛋白Hsp16.3基因的缺失相关,说明在结核分枝杆菌感染的早期和晚期,结核分枝杆菌小分子热休克蛋白Hsp16.3的表达能够抑制宿主巨噬细胞的凋亡。
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- 关键词：结核分枝杆菌缺失突变凋亡
- 结核分枝杆菌Hsp16.3对感染巨噬细胞凋亡的影响被引量：4
- 2013年
- 为研究结核分枝杆菌Hsp16.3对感染巨噬细胞凋亡的影响。分别用结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株(H37Rv)、结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株Hsp16.3基因缺失突变株(△H37Rv)、卡介苗(BCG)和卡介苗Hsp16.3基因缺失突变株(△BCG)感染RAW264.7巨噬细胞株,使用流式细胞技术于感染1、3、6及12h检测各组感染巨噬细胞的凋亡率,并分析其变化。结果显示,巨噬细胞感染结核分枝杆菌后凋亡率升高,其中在感染1、3、12h,BCG组与H37Rv组比较差异具有统计学意义(P<0.05);在感染1、3h,△BCG组与△H37Rv组比较差异具有统计学意义(P<0.05);在感染3、6、12h,△H37Rv组与H37Rv组比较差异具有统计学意义(P<0.05),△BCG组与BCG组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。由此可知,结核分枝杆菌Hsp16.3可抑制感染巨噬细胞的凋亡。
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- 关键词：H37RVBCG巨噬细胞
- 结核杆菌对巨噬细胞转铁蛋白受体和铁蛋白表达的影响被引量：1
- 2013年
- 为了研究结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株和卡介苗菌株(BCG)分别感染巨噬细胞RAW264.7细胞株对细胞内转铁蛋白受体和铁蛋白表达量的时相变化及意义,分别于感染后1,6,12,18,24 h,应用ELISA和Western blot检测各组巨噬细胞中TfR和Fn的表达量。ELISA检测结果显示,各组感染巨噬细胞上清液中TfR表达量均高于对照组,在感染12,18 h差异最明显,具有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示:于模型建成后1,6,18 h各感染组差异有统计学意义(P<0.05)。用ELISA和Western blot检测显示各组小鼠巨噬细胞内Fn随时间变化表达逐渐增强,在1 h时Fn的表达为对照组高于H37Rv组和BCG组;6 h后,感染组表达逐渐高于对照组,12 h时,H37Rv组>对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),在18 h和24 h时,H37Rv组>BCG组>对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结核分枝杆菌感染导致巨噬细胞内TfR和Fn表达量增高,且与菌株毒力强弱有关,毒力强的菌株感染巨噬细胞的TfR和Fn的表达量更高。
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- 关键词：结核分枝杆菌巨噬细胞转铁蛋白受体铁蛋白
- 不同毒力结核分枝杆菌感染对巨噬细胞Caspase-3及Bcl-2表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨不同毒力结核分枝杆菌感染对巨噬细胞凋亡的调控作用及其机制。方法用结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株和卡介苗(BCG)分别感染巨噬细胞RAW264.7株,同时设空白对照组。分别在感染后1、6、12及24h,应用Western blot和RT-PCR检测Caspase-3和Bcl-2蛋白及其基因表达水平。结果巨噬细胞感染H37Rv和BCG后Caspase-3蛋白表达均增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);BCG感染组在感染后1、12和24hCaspase-3蛋白表达量与H37Rv感染组比较差异有统计学意义(P<0.05)。H37Rv和BCG感染组Caspase-3基因相对表达量增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);BCG感染组在感染1h和24hCaspase-3基因表达水平与H37Rv组比较差异有统计学意义(P<0.05)。H37Rv和BCG感染组Bcl-2蛋白表达量降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);H37Rv感染组在感染后1、6和24hBcl-2蛋白表达量与BCG感染组比较差异有统计学意义(P<0.05)。H37Rv和BCG感染组Bcl-2基因相对表达量降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);H37Rv株感染组感染后1、12和24hBcl-2基因表达量与BCG感染组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同毒力结核分枝杆菌感染巨噬细胞Caspase-3及Bcl-2的表达存在差异。
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- 关键词：结核分枝杆菌巨噬细胞CASPASE-3
- 结核杆菌对感染宿主巨噬细胞凋亡的调控作用及其机制研究
- 目的: 构建结核分枝杆菌感染RAW264.7巨噬细胞的模型,探讨不同毒力的结核分枝杆菌感染对巨噬细胞凋亡的调控作用及其机制。 方法: 1.用结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株和卡介苗BCG分别感染巨噬细胞RAW...
- 董伟杰
- 关键词：结核分枝杆菌感染凋亡调控CASPASE-3蛋白BCL-2蛋白
- 文献传递
- 不同毒力的结核分枝杆菌感染巨噬细胞TfR与Lf的表达
- 2013年
- 为探讨结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株和卡介苗菌株(BCG)分别感染巨噬细胞,检测细胞内转铁蛋白受体和乳铁蛋白表达量并分析其时相性变化及意义。分别采用结核分枝杆菌H37Rv株和BCG菌株感染巨噬细胞RAW264.7细胞株,于感染后1、6、12、18、24h,应用ELISA技术检测巨噬细胞上清液中TfR和Lf的表达量;应用Western blot技术于上述时间点检测巨噬细胞内TfR的表达量。结果显示,ELISA和Western blot技术均证实感染模型组检测的TfR表达量均高于正常对照组,ELISA结果显示上清液中TfR表达量在感染12和18h差异最明显,具有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示:于模型建成后1、6、18h、差异有统计学意义(P<0.05)。另外,ELISA证明感染可诱导巨噬细胞分泌较高水平的Lf,于感染后6、12、18、24h均高于正常对照组,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。由此可知,结核分枝杆菌感染导致巨噬细胞内的TfR和Lf表达更高。
- 李微董伟杰刘云霞庹清章刘丹霞张万江
- 关键词：结核分枝杆菌巨噬细胞转铁蛋白受体乳铁蛋白
- 检测不同毒力结核分枝杆菌感染对巨噬细胞凋亡的影响及其Caspase-3和Bcl-2的表达被引量：5
- 2013年
- 该文为探讨不同毒力的结核分枝杆菌感染对巨噬细胞凋亡的调控作用及其机制。实验用结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株和卡介苗BCG分别感染巨噬细胞RAW264.7株,同时设空白对照组,在感染后1,6,12,24 h,用流式细胞技术检测各组巨噬细胞的凋亡率,应用Western blot检测细胞Caspase-3和Bcl-2蛋白表达。结果发现,结核分枝杆菌感染组的凋亡率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);BCG感染组凋亡率高于H37Rv感染组,在感染后1,12,24 h凋亡率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。巨噬细胞感染结核分枝杆菌后其Caspase-3蛋白表达增高,结核分枝杆菌感染组的Caspase-3蛋白表达高于对照组:对照组
- 董伟杰李微刘丹霞刘云霞庹清章吴芳章乐张万江
- 关键词：结核分枝杆菌CASPASE-3BCL-2
- 结核分枝杆菌对感染宿主细胞凋亡的调控作用研究被引量：4
- 2012年
- 巨噬细胞是结核分枝杆菌(MTB)在体内的主要宿主细胞,其发生凋亡后,可杀灭胞内感染的MTB,使其不在体内的扩散。不同毒力MTB感染可诱导巨噬细胞产生不同水平的凋亡;同时,MTB毒力株可通过一系列机制抑制巨噬细胞凋亡,以逃避巨噬细胞的杀伤。MTB对宿主细胞凋亡的调控呈现出复杂性和多面性。进一步了解MTB对感染宿主巨噬细胞凋亡调控作用,有助于人们更好地预防和控制结核病。
- 董伟杰张万江
- 关键词：结核分枝杆菌巨噬细胞凋亡
- 不同毒力结核分枝杆菌对感染宿主巨噬细胞应激的调控作用研究被引量：7
- 2013年
- 目的探讨不同毒力结核分枝杆菌对感染宿主巨噬细胞应激的调控作用。方法以结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv菌株(简称H37Rv菌株)和卡介苗菌株(简称BCG)分别感染小鼠巨噬细胞RAW264.7,在感染1、6、12、24h后,分别采用化学比色法检测感染巨噬细胞超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的活性变化,并测定感染巨噬细胞的丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量变化。结果 RAW264.7感染BCG后细胞内SOD、NOS活性和NO含量逐渐升高,感染24h分别为(32.82±0.54)U/ml、(12.16±0.29)U/ml和(116.42±3.23)μmol/L,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);MDA含量逐渐下降,感染24h时为(0.59±0.08)nmol/ml,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);RAW264.7感染H37Rv菌株后细胞内SOD、NOS和NO含量逐渐下降,感染24h分别为(15.90±0.20)U/ml、(2.32±0.11U/ml)和(13.74±1.01μmol/L),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05):MDA含量逐渐增加,感染24h时为(5.21±0.39)nmol/ml,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论低毒力和高毒力结核分枝杆菌分别对感染宿主巨噬细胞的应激发挥诱导和抑制等不同作用。
- 刘丹霞董伟杰庹清章刘云霞李微章乐吴芳张万江
- 关键词：结核分枝杆菌巨噬细胞应激
- 结核分枝杆菌Hsp16.3表达与感染小鼠肺泡巨噬细胞凋亡的关系被引量：3
- 2014年
- 目的探讨结核分枝杆菌（MTB）小分子热休克蛋白Hspl6．3表达与感染小鼠肺泡巨噬细胞凋亡的关系。方法分别将MTB国际标准强毒株H37Rv株Hspl6．3基因缺失突变菌株（△H37Rv）、结核杆菌国际标准强毒株H37Rv菌株（H37Rv）以及无菌生理盐水溶液（空白对照）通过小鼠尾静脉注入小鼠体内以建立小鼠的感染模型，并在感染后的1、3、5、7、9、11、13、15d分离及鉴定小鼠肺泡巨噬细胞，用激光共聚焦显微镜技术检测及鉴定MTB感染小鼠肺泡巨噬细胞；流式细胞术检测不同时间点感染小鼠肺泡巨噬细胞的凋亡率；Westernblot技术检测小鼠肺泡巨噬细胞内半胱天冬酶-3（Caspase-3）和B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bel-2）蛋白的表达。结果△H37Rv菌株感染组和H37Rv菌株感染组凋亡率均高于空白对照组，△H37Rv组的巨噬细胞凋亡率在感染1-7d内逐渐升高，至感染7d时达到高峰，随后呈下降趋势，与H37Rv组相比，1-7d及13-15d，△H37Rv组的巨噬细胞凋亡率高于H37Rv组，差异有统计学意义（P〈0．05）；H37Rv组和△H37Rv组的巨噬细胞Caspase-3和Bcl2蛋白表达水平均高于空白对照组；l-7d内，H37Rv感染组和△H37Rv感染组的巨噬细胞Caspase-3表达水平逐渐升高，至第7天达到高峰，且△H37Rv感染组在第13天时出现第二次高峰，但Caspase-3表达水平均高于H37Rv感染组，差异有统计学意义（P〈0．05）；在感染的早期（1-7d），△H37Rv感染组Bcl-2的表达水平无明显变化（P〈o．05），但在9d后逐渐升高；H37Rv感染组巨噬细胞内Bcl-2的表达水平1-7d内无明显变化（P〈O．05），7d后逐渐升高，但△H37Rv感染组Bcl-2的表达水平始终低于H37Rv组且7d后表现更为显著。结论在MTB感染的早期和晚期，MTB小分子热休克蛋白Hspl6．3的表达能够有效抑制小鼠肺泡巨噬细胞的凋亡，而这种抑制作用可能是通过抑制凋亡蛋白酶Caspase-3的表�
- 庹清章董江涛田玺择刘云霞董伟杰刘丹霞李微吴芳章乐张万江
- 关键词：结核分枝杆菌肺泡巨噬细胞CASPASEBCL-2
