范冠宇
- 作品数：7 被引量：28H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 水溶性几丁聚糖对羟自由基的清除作用被引量：22
- 2006年
- 目的采用邻二氮菲-Fe2＋氧化法研究水溶性几丁聚糖清除羟自由基作用.方法以抗坏血酸（VC）作为阳性对照,测试不同浓度水溶性几丁聚糖在Fenton反应体系中对羟自由基的清除作用.结果（1）水溶性几丁聚糖对羟自由基清除率达93.67%;（2）水溶性几丁聚糖对羟自由基有假阳清除现象,扣除假阳清除率后,仍呈现74.98%～84.64%的清除率.结论水溶性几丁聚糖具有较强的羟自由基清除作用.
- 范冠宇谢虹吴志刚
- 关键词：羟自由基
- 几丁聚糖对氯化镉诱导HepG2细胞产生ROS水平的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究不同浓度几丁聚糖对氯化镉诱导HepG2细胞产生活性氧(ROS)的清除作用。方法实验分设6组:正常对照组(仅含10%新生牛血清的培养液,无氯化镉和几丁聚糖)、20μmol/L氯化镉组、0.50mg/ml几丁聚糖组、20μmol/L氯化镉+几丁聚糖三个联合作用组(浓度分别为0.02、0.10和0.50mg/ml)。HepG2细胞处理时间为4h。以氯化镉诱导HepG2细胞产生ROS,运用DCFH-DA作为荧光探针,采用流式细胞检测技术检测几丁聚糖与氯化镉联合作用下HepG2细胞内ROS水平。结果20μmol/L氯化镉可使HepG2细胞内ROS水平显著增加(P<0.01);0.50mg/ml几丁聚糖处理HepG2细胞后,细胞内ROS水平较正常对照组略有降低,但并无显著性差异;与氯化镉染毒组相比,几丁聚糖和氯化镉联合作用组细胞内ROS水平随几丁聚糖浓度的增加,其DCF密度值由275.593逐渐降低到174.597,并且在中、高剂量几丁聚糖(0.1mg/ml和0.5mg/ml)和氯化镉联合作用组差异有极显著性(P<0.01)。结论几丁聚糖对HepG2细胞内由氯化镉诱导而产生的ROS水平具有明确的调节作用。
- 谢虹王家春范冠宇吴志刚
- 关键词：几丁聚糖镉活性氧
- 几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞DNA氧化损伤的影响被引量：1
- 2007年
- 环境重金属镉可通过自由基链式反应机制导致脂质过氧化、DNA氧化损伤和基因突变。几丁聚糖是一种带正电荷的活性物质，将其用作清除带有负电荷的含氧自由基非常有效。笔者采用单细胞凝胶电泳技术，以代谢酶较为完整的人肝肿瘤（HepG2）细胞为靶细胞，研究氯化镉对HepG2细胞DNA的损伤作用，以及几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞DNA损伤的影响，期望寻找到一种无毒副作用的环境重金属镉的拮抗剂。
- 吴志刚谢红范冠宇王家春
- 关键词：HEPG2细胞DNA氧化损伤几丁聚糖氯化镉细胞DNA损伤单细胞凝胶电泳技术
- 饮水氯化消毒副产物MX诱导人胚肝细胞氧化应激及其与DNA损伤的关系被引量：3
- 2007年
- 目的研究饮水氯化消毒副产物3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2（5氢）-呋喃酮（MX）对体外培养的人胚胎肝细胞（L-02细胞）氧化应激的诱导。方法MX设10、30、100和300μmol／L4个暴露浓度，二甲基亚砜（DMSO，10ml／L）为溶剂对照，将L-02细胞染毒24小时后，检测L-02细胞内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和8羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量。结果与溶剂对照相比，30、100和300μmol／L的MX能明显增加L02细胞MDA含量（P〈0．05，P〈0．001，P〈0．001），100、300μmol／L的MX使L02细胞GSH水平显著性降低（P〈0．001，P〈0．001）、8-OHdG含量显著性增加（P〈0．05，P〈0．01）。在MX0～300μmol／L浓度范围内，L-02细胞的MDA含量与8-OHdG含量呈正相关（r=0．767，P〈0．01）：GSH水平与8-OHdG含量呈负相关（r=0．761，P〈0．01）。结论MX可诱导L-02细胞氧化应激，使其脂质过氧化反应增强、抗氧化作用降低、DNA氧化损伤增加。MX引发的脂质过氧化反应和抗氧化力下降是DNA氧化损伤的影响因素之一。
- 周利红邹亚玲来瑞平范冠宇刘爱林鲁文清
- 关键词：饮水卫生
- 几丁聚糖在镉致HepG2细胞氧化损伤中作用及机制的研究
- 几丁聚糖/(chitosan/),化学名为2-氨基-β-1,4-葡聚糖,分子式为:/(C6H11O4N/)n,是从几丁动物外壳、低等植物菌类、藻类以及高等动物的细胞壁中提取出来的一种含有大量阳离子的葡萄糖胺多聚体。181...
- 范冠宇
- 关键词：几丁聚糖氯化镉羟自由基SCGE
- 文献传递
- 母鼠围产期铅暴露对仔鼠不同脑区POU域蛋白表达的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨POU域蛋白在铅的神经毒性机制中的作用。方法受孕雌性大鼠从妊娠第15天开始经饮水染铅(对照饮蒸馏水,试验组醋酸铅低0.5g L、中1.0g L、高2.0g L),至仔鼠出生后21日断乳为止。分别取21日龄仔鼠大脑皮层、海马、小脑部位组织制作冰冻切片,采用免疫组织化学方法测定不同脑区的Oct2和Brn3a蛋白表达水平。结果显微图像分析表明,染铅组脑组织皮层、海马及小脑的Oct2和Brn3a蛋白表达的阳性面积比[Aa(%)]、平均灰度与对照组相比其差异有不同程度的显著性(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性的变化。染铅组Oct2表达高于对照组,而Brn3a表达低于对照组。结论POU域蛋白作为转录调节因子参与了铅对学习记忆损害的神经毒性过程。
- 常薇祝卫国陈军范冠宇陈学敏
- 关键词：神经毒理
- 几丁聚糖对镉抑制HepG2细胞DNA修复酶hOGG-1表达的影响
- 2007年
- 目的研究几丁聚糖对氯化镉抑制HepG2细胞DNA氧化损伤修复酶hOGG-1表达的影响。方法在氯化镉染毒HepG2细胞的同时,于培养液中加入不同浓度的几丁聚糖,采用Western blotting法检测氯化镉单独作用以及几丁聚糖和氯化镉联合作用下HepG2细胞DNA氧化损伤修复酶hOGG-1的表达水平。结果①以40μmol/L氯化镉染毒HepG2细胞24h后,细胞内hOGG-1表达显著下降;几丁聚糖对照组与正常对照组相比,hOGG-1表达差异无统计学意义;②不同浓度几丁聚糖和氯化镉联合作用组HepG2细胞hOGG-1的表达水平均较氯化镉单独作用组高,随着几丁聚糖浓度的增加,hOGG-1表达逐渐增强,并且在高剂量几丁聚糖(0.5g/L)和氯化镉联合作用组差异有统计学意义。结论几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞hOGG-1表达水平降低有拮抗作用。
- 谢虹范冠宇王家春吴志刚
- 关键词：几丁聚糖镉WESTERNBLOTTING
