艾洁
- 作品数：36 被引量：125H指数：7
- 供职机构：河北医科大学基础医学研究所更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省教育厅博士基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 内源性和外源性一氧化氮对正常和滴注博莱霉素大鼠肺泡巨噬细胞生存的调节(英文)被引量：3
- 2005年
- 分别用一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和前体L-精氨酸(L-arginin,L-Arg)孵育来自正 常大鼠(alveolar macrophages from normal rats,normal AMs)和滴注博莱霉素大鼠的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages from BLM-treated rats,BLM AMs),以探讨NO对不同状态细胞生存的调节。用凋亡和细胞周期评价细胞生存,细胞内Bcl-2 和Bax蛋白含量探讨其分子机制。结果如下:(1)BLM AMs的凋亡多于normal AMs;G0／G1期BLM AMs数少于normal AMs:S+G2M期BLM AMs数与相应的normal AMs数间的差异无统计学意义;(2)与normal AMs相比,BLM AMs内 Bcl-2下凋,Bax上调;(3)与相应的对照比,SNP和L-Arg能诱导normal AMs和BLM AMs凋亡;L-Arg仅能增加S+G2M 期BLM AMs数:(4)SNP和L-Arg诱导normal AMs内Bcl-2下调和Bax上调,但不能使BLM AMs内的Bcl-2和Bax发生 上述变化:(5)L-Arg下调BLM AMs内的Bax。上述结果显示:NO能诱导BLM AMs和normal AMs凋亡;Bcl-2和Bax 与NO诱导的normal AMs凋亡有关,而与NO诱导的BLM AMs的凋亡无关,提示NO诱导normal AMs和BLM AMs分 子机制不同;内源性NO促进BLM AMs增殖,这可能与其下调Bax有关。
- 陈晓玲黄善生刘昆艾洁
- 关键词：一氧化氮肺泡巨噬细胞
- SP及其NK-1受体促进大鼠伤害性传入引起的脊髓后角星形胶质细胞的激活
- ＜正＞持续性伤害性传入可激活脊髓胶质细胞,进而促进病理性痛的产生和维持,但此过程中脊髓胶质细胞激活的机制尚有待于阐明。SP（substance P,SP）是脊髓伤害性信息传递中重要的神经递质, 通过神经激肽-1（neur...
- 马媛媛李文斌李清君李淑琴羡晓辉齐杰孙晓彩孟文格岳玲艾洁
- 关键词：SPGFAP
- 文献传递
- 氨基胍对肺纤维化形成的抑制作用及其机制的研究
- 陈晓玲黄善生徐宁尚民李英敏李文斌周爱民艾洁
- 该项目通过对肺纤维化发病机制的研究，寻找有效的防治措施；一氧化氮广泛存在机体内，具有生理和病理双重作用，其反应产物过氧亚硝基阴离子（ONOO）主要产生于病变部位，参与杀菌和损伤组织，其在博莱霉素所致肺纤维化发病中的作用尚...
- 关键词：
- 关键词：氨基胍肺纤维化抑制作用及机制
- 代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究被引量：2
- 2005年
- 背景：代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体，参与脑内多种生理、病理过程，但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚。目的：探讨代谢型谷氨酸受体2／3、代谢型谷氨酸受体1／5在脑缺血耐受诱导中的作用。设计：以动物为研究对象，随机对照实验。单位：一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室。材料：实验于2002-05／2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成。健康雄性SpragueDawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供。试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司。干预：采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型，应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法。64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组，MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(S)-4C3HPG+脑缺血耐受组，所有动物均在手术后或末次缺血后7d处死取材，行脑组织切片，硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色。主要观察指标：观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果：①单纯8min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P<0．05)。②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化，表明脑缺血预处理可防止后续8min缺血造成的神经元损伤。③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断，表现为海马CAl区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P<0．05)。结论：MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用，提示代谢型谷氨酸受体2／3，代谢型谷氨酸受体1／5参与脑缺血耐受的诱导，揭示了其对神经损伤保护作用的机制。
- 冯荣芳李文斌刘惠卿李清君周爱民赵红岗艾洁
- 关键词：脑缺血预处理海马
- MK-801抑制福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2的表达被引量：9
- 2004年
- 应用免疫组织化学方法,观察鞘内注射N-methyl-D-aspartate(NMDA)受体拮抗剂MK-801对福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。结果表明:MK-801对福尔马林实验引起的第1相缩足反射仅有一定抑制作用,但对第2相缩足反射有显著的抑制作用,且呈剂量依赖性。与这种行为学的变化相对应,MK-801可显著抑制福尔马林实验引起的脊髓背角COX-2表达的增加,并且这种抑制作用与MK-801的剂量呈正相关。这些结果表明,在福尔马林实验中,NMDA受体的活动是引起脊髓背角COX-2表达增加的原因之一。
- 李淑琴李文斌孙晓彩李清君陈晓玲艾洁
- 关键词：NMDA受体MK-801脊髓背角
- 全脑缺血模型中不同缺血时间参数对预处理保护效应的影响被引量：3
- 2006年
- 目的：观察脑缺血预处理（CIP）的持续时间、CIP与后续损伤性缺血之间的间隔时间对CIP抗全脑缺血所致海马锥体神经元迟发性死亡（DND）作用的影响。方法：采用四血管闭塞法（4VO），制作大鼠全脑缺血模型。脑组织切片硫堇染色法观察海马CA1区锥体神经元DND程度，确定组织学分级（HG）。结果：Sham组和3minCIP组海马未见DND。损伤性脑缺血组海马CA1区有明显的DND，其中6min、10min缺血组的HG为2～3级，15min缺血组的HG主要为3级。CIP＋损伤性脑缺血组中，3min-3d-6min（3minCIP后间隔三天给予6min损伤性脑缺血，下同）和3min-3d-10min组DND不明显，提示CIP可有效地保护海马CAl区神经元，防止6min或10min损伤性脑缺血诱导的DND。在3min-1d-10min组和3min-3d-15min组中，CIP的保护效应较3min-3d-10min组明显减弱。定量分析CIP对海马神经元的保护效应发现，3min-3d-6min组的神经元保护数（PN）和保护指数（PI）与3min-3d-10min组相比无明显差别（P〉0．05）；但3min-3d-10min组的神经元增长指数（GI）较3min一3d一6min组明显升高（P〈0．05）。结论：虽然3min-3d-6min组与3min-3d-10min组中CIP对神经元的保护作用相近，但3min-3d-10min组中，CIP的保护作用更容易被观察到，且CIP的保护潜能可得到最大程度的显现。应用3min-3d-10min组的时间参数建立全脑缺血耐受模型可以诱导出CIP最大的保护潜能。
- 刘惠卿李文斌冯荣芳李清君周爱民赵宏岗羡晓辉艾洁
- 关键词：脑缺血预处理海马
- 套管针在动物实验中的应用及其优点被引量：1
- 2001年
- 王建钦艾洁王秋红
- 关键词：穿刺术动物实验替代试验
- 非NMDA型兴奋性氨基酸受体促进大鼠伤害性传入引起的脊髓后角星形胶质细胞的激活
- ＜正＞近年来研究表明,脊髓胶质细胞在病理性痛的产生和维持中发挥重要作用。但伤害性传入引起脊髓胶质细胞激活的机制有待阐明。兴奋性氨基酸（EAAs）是脊髓中介导伤害性信息传递的重要神经递质,可通过非NMDA受体介导伤害性信息...
- 岳玲李文斌李清君李淑琴羡晓辉齐杰孙晓彩孟文格马媛嫒艾洁
- 关键词：星形胶质细胞非NMDA受体蜂毒
- 文献传递
- 一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对大鼠脑缺血耐受诱导的影响被引量：11
- 2003年
- 采用大鼠四血管闭塞全脑缺血耐受模型和脑组织切片形态学方法 ,观察应用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L NAME对大鼠海马CA1区脑缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,在整体水平探讨一氧化氮 (NO)在BIT诱导中的作用。 5 4只Wistar大鼠凝闭双侧椎动脉后分为 6组 :( 1)假手术组 (n =6) :分离双侧颈总动脉 ,但不阻断脑血流 ;( 2 )损伤性缺血组 (n =6) :全脑缺血 10min ;( 3 )预缺血 +损伤性缺血组 (n =6) :脑缺血预处理 (CIP) 3min ,再灌注 72h后行全脑缺血 10min ;( 4)L NAME组 :分别于CIP前 1h和后 1、12及 3 6h腹腔注射L NAME ( 5mg/kg) ,每个时间点 6只动物 ,其余步骤同预缺血 +损伤性缺血组 ;( 5 )L NAME +L 精氨酸组 (n =6) :于CIP前 1h腹腔注射L NAME ( 5mg/kg)和L 精氨酸 ( 3 0 0mg/kg) ,其它步骤同L NAME组 ;( 6)L NAME +损伤性缺血组 (n =6) :于腹腔注射L NAME ( 5mg/kg) 72h后行全脑缺血 10min。实验结果表明 ,( 1)单纯 10min全脑缺血可使海马CA1区组织学分级增加 (表明损伤加重 ) ,神经元密度降低 (P <0 0 1) ;( 2 )预缺血 +损伤性缺血组的海马CA1区组织学分级、神经元密度与假手术组相比 ,无显著性差别 (P >0 0 5 ) ;( 3 )L NAME组中 ,应用L NAME后海马CA1区组织学分级增加 ,神经元密度降低 ,与预缺血
- 刘惠卿李文斌冯荣芳李清君陈晓玲周爱民赵红岗艾洁
- 关键词：脑缺血预处理一氧化氮L-硝基-精氨酸甲酯
- 妇康灵洗剂含量测定方法探讨
- 1996年
- 妇康灵洗剂含量测定方法探讨艾洁，孟秋果，崔有德河北医科大学药厂（０５００１７）关键词：妇康灵洗剂；醋酸洗必泰；紫外分光光度法妇康灵洗剂所用原料为醋酸洗必泰，临床使用在０．０１％～０．０５％浓度范围内均有效。为了适应生产，本文采用紫外分光光度法进行含量...
- 艾洁孟秋果崔有德
- 关键词：醋酸洗必泰紫外分光光度法
