舒洁
- 作品数：8 被引量：12H指数：2
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
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- 他汀类药物发挥多效性对糖尿病肾病的防治进展被引量：3
- 2009年
- 他汀类药物作为有效的降脂药物,在糖尿病肾脏的治疗中已得到广泛应用。近年研究发现,这类药物具有非依赖降脂的肾脏保护作用。他汀类药物可抑制甲羟戊酸代谢产物-异戊二烯类化合物如焦磷酸法尼酯(FPP)和牛龙牛儿(基)焦磷酸(GGPP)的合成,使依赖FPP、GGPP修饰的小GTP蛋白不能定位于细胞膜,从而抑制细胞内信号传导起到抗炎抗增殖等非降脂肾脏保护作用,其中Rho/Rho激酶信号通路发挥举足轻重的作用。本文就他汀类药物对糖尿病肾病的多效性保护作用机制研究进展作一综述。
- 舒洁刘佳
- 关键词：他汀类药物糖尿病肾病RHO激酶
- 氟伐他汀及高糖对人肾小管上皮细胞klotho蛋白表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨高糖(HG)及氟伐他汀对人肾小管上皮细胞2(HK-2)klotho蛋白表达的影响及机制。方法正常糖(NG,5.5mmol/L),HG(25.0mmol/L)培养HK-2,不同浓度氟伐他汀(0.1、1.0、10μmol/L)伴/不伴甲羟戊酸(MVA)、焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯(GGPP)、焦磷酸法尼酯(FPP),干预不同时间(0、12、24、48h),Western blot检测klotho、RhoA蛋白表达。结果与NG培养比较,HG刺激HK-2表达klotho蛋白量明显减少(P<0.05);氟伐他汀干预后部分恢复(与HG刺激比较,P<0.05);此作用可被MVA、GGPP逆转,FPP不能逆转。HK-2RhoA蛋白量在HG刺激下增加(与NG培养比较,P<0.05),氟伐他汀干预后表达减少(P<0.05)。结论 HG抑制HK-2klotho蛋白表达;氟伐他汀上调HK-2表达klotho蛋白,机理可能与其抑制RhoA/Rho激酶信号通路有关。
- 蒋娟娟刘佳舒洁赵秀芬钱军邢昌赢王笑云
- 关键词：氟伐他汀KLOTHORHOA
- 氟伐他汀抑制Rho激酶信号通路减少HK-2细胞纤维连接蛋白表达被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨Rho激酶信号通路在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾间质纤维化中的作用,以及氟伐他汀在防治DN肾间质纤维化中的作用机制。方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞),Rho激酶底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位-1(MYPT-1)的磷酸化作为Rho激酶活化的标志。高糖刺激HK-2细胞0、6、12、24h,不同浓度(10-7、10-6、10-5mol/L)氟伐他汀干预12h,Western blot检测p-MYPT-1和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达。后续实验中Western blot检测Rho激酶选择性激动剂(lysophosphatidic acid,LPA)对氟伐他汀调节HK-2细胞p-MYPT-1和FN表达的影响。结果:相对于0h,高糖刺激HK-2细胞6、12、24h均可以激活p-MYPT-1,其中12h到达高峰。高糖刺激FN的表达呈时间依赖性,氟伐他汀抑制高糖诱导的HK-2细胞p-MYPT-1的活化并抑制FN的表达,并呈浓度依赖性。LPA可以拮抗氟伐他汀的作用。结论:Rho激酶信号通路可能是DN肾间质纤维化发生的始动信号之一。氟伐他汀可能通过抑制Rho激酶磷酸化进而抑制FN的表达,从而起到一定的防治DN肾间质纤维化的作用。
- 舒洁刘佳蒋娟娟王宁宁赵秀芬钱军邢昌赢王笑云
- 关键词：氟伐他汀HK-2细胞RHO激酶纤维连接蛋白
- 氟伐他汀抑制Rho激酶信号通路减少HK-2细胞纤维连接蛋白表达的研究
- 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重的微血管并发症之一,其已成为终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的首位原因和糖尿病的主要致死、致残原因。以往对糖...
- 舒洁
- 关键词：氟伐他汀HK-2细胞RHO激酶糖尿病肾病纤维连接蛋白
- 文献传递
- 氟伐他汀抑制Rho激酶信号通路减少HK-2细胞纤维连接蛋白表达的研究
- 舒洁刘佳蒋娟娟王宁宁钱军王笑云邢昌赢
- 氟伐他汀及高糖对人肾小管上皮细胞klotho蛋白表达的影响及作用机制探讨
- 蒋娟娟刘佳舒洁邢昌赢王笑云钱军
- 178例无症状血尿患者临床与病理探讨
- 蒋娟娟刘佳孙彬舒洁钱军邢昌赢
- 低位改良腹膜透析置管术临床总结被引量：6
- 2009年
- 腹膜透析（PD）管的引流通畅及持久在位是PD的基本条件。我们观察到，传统（即高位）PD置管术的漂管率较高，究其原因后对其进行了低位改良。现总结如下。
- 刘佳张莉舒洁
- 关键词：腹膜透析置管术引流通畅
