罗沛华
- 作品数：67 被引量：32H指数：3
- 供职机构：浙江大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程生物学更多>>
- HMGB1信号通路在自噬介导苏尼替尼心脏毒性中的调控机制研究
- 王金成戴嘉斌邵金金罗沛华杨波何俏军
- 自噬在抗肿瘤药物毒性中的作用与机制研究进展被引量：2
- 2022年
- 自噬是真核细胞中高度保守的依赖于溶酶体的胞内降解途径,在众多生理病理过程中发挥重要作用。随着对自噬关键基因与信号通路的深入解析,自噬与抗肿瘤药物毒性之间的关系也逐渐被揭示。抗肿瘤药物作为一类毒性和副作用相对较大的药物,在治疗肿瘤的同时常引起其他脏器系统的损伤。在某些抗肿瘤药物毒性中,自噬可作为一种保护机制减少损伤,但持续或过度的自噬激活亦可导致细胞死亡,诱发毒性。综述自噬发生的调控机制、生理病理作用,着重关注其在抗肿瘤药物毒性中的作用与机制,这将增进对自噬在抗肿瘤药物毒性中发挥的作用的全面认识,有助于发现自噬角色转变的关键要素,为抗肿瘤药物毒性的治疗和基于毒性机制的创新药物研发提供新思路与新靶点。
- 陈剑曾艳高子正胡誉怀颜皓徐志飞徐志飞杨波罗沛华
- 关键词：细胞自噬自噬体溶酶体抗肿瘤药物毒性
- p38介导的自噬调控Dasatinib肝脏毒性的机制研究
- 目的相对于传统的细胞毒类药物,达沙替尼具有更强的靶点选择性和较小的毒副作用。然而随着达沙替尼临床上在白血病及非小细胞肺癌的广泛和长期应用,人们发现达沙替尼会产生肝脏毒性,有些严重的病例甚至可以威胁到生命。自噬作为一种重要...
- 王金成戴嘉斌邵金金罗沛华杨波何俏军
- 维甲酸及其衍生物抗肿瘤作用研究
- 何俏军杨波曹戟应美丹罗沛华
- 维甲酸作为一种分化诱导剂，是重要的临床一线抗肿瘤药物。虽然维甲酸在急性早幼粒性白血病的治疗中取得了巨大成功，但在其他肿瘤的治疗应用中却始终缺乏突破。因此，深入研究维甲酸敏感性降低的分子机制并进一步开发其他维甲酸类衍生物被...
- 关键词：
- 关键词：维甲酸分化诱导剂抗肿瘤药物
- 黄酮衍生物及制备和用途
- 本发明提供一类含有氮原子的黄酮衍生物(2－取代苯基－5，7－二含氧功能基－8－胺亚甲基黄酮衍生物)。是在黄酮母核的8－位上引入不同的胺亚甲基结构，合成一系列2－取代苯基－5，7－二含氧功能基－8－胺亚甲基黄酮衍生物。本发...
- 胡永洲刘滔何俏军杨波罗沛华
- 文献传递
- 吉非替尼通过调控巨噬细胞分泌MCP-1诱导肺部毒性的作用研究
- 目的:吉非替尼是临床推荐用于上皮生长因子受体(EGFR)突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的一线治疗药物,在其使用过程中会引发间质性肺部疾病,并持续进展成肺纤维化,由于检测手段的限制以及发病机制不明确,疾病发现时多已处...
- 李冠群朱怡徐志飞邵金金颜皓罗沛华杨波何俏军
- 自噬调控PLK1介导吉非替尼肝脏毒性的机制研究
- 目的 吉非替尼目前是临床推荐用于上皮生长因子受体(EGFR)突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的一线治疗药物.除此之外,吉非替尼应用前景十分广泛,对头颈癌等多种肿瘤的治疗也都进入了临床2期或3期试验阶段.但吉非替尼的肝...
- 邵金金戴嘉斌徐志飞彭雪鸣李冠群陈敏罗沛华杨波何俏军
- MG132在制备协同诱导分化治疗白血病药物中的应用
- 本发明提供化合物MG132在制备协同促进维甲酸类药物诱导分化治疗白血病的药物中的应用，所述化合物MG132的分子式为C<Sub>26</Sub>H<Sub>41</Sub>N<Sub>3</Sub>O<Sub>5</Su...
- 何俏军杨波方艳芬应美丹罗沛华朱迪峰
- 文献传递
- CDK2的泛素化降解及其在全反式维甲酸(ATRA)诱导白血病细胞分化调控中的作用研究
- 目的:确证在ATRA诱导白血病细胞分化过程中CDK2依赖于泛素—蛋白酶体途径(UPP)发生降解这一全新的CDK2调控方式,并探讨这种降解与ATRA诱导白血病细胞分化之间的关系。方法:CD11b-PE抗体标记细胞,采用流式...
- 景慧方艳芬周星露罗沛华李琳杨波何俏军
- 文献传递
- SN-38与索拉非尼联合应用体外抗肝癌效果及其机制
- 2015年
- 目的：研究伊立替康的活性代谢物SN-38与索拉非尼联合作用于HepG-2和BEL-7402细胞株的抗肝癌效果及其相关机制。方法：利用磺酰罗丹明B显色法测定SN-38与索拉非尼单用或合用后HepG-2和BEL-7402细胞的存活率。利用PI染色结合流式细胞术及DAPI染色法检测细胞凋亡，同时利用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白、DNA损伤标志蛋白的表达情况。结果：与单药比较．SN-38与索拉非尼合用对细胞的抑制作用增强，合用指数小于0．9。对照组、SN-38组、索拉非尼组、合用组HepG-2细胞凋亡率分别为4．25％±2．45％、28．95％±10．75％、3．49％±2．49％、53．19％±11．21％，合用组细胞凋亡率增加（与其他组比较均P〈0．05）。同时合用组凋亡相关蛋白多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）8、Caspase．3的蛋白酶切量以及p53蛋白、p21蛋白、DNA损伤标志蛋白磷酸化的组蛋白H2Ax的表达量均增加。结论：在细胞水平上，SN-38与索拉非尼联合应用能够通过p53表达增加促进肝癌细胞凋亡，因此具有抗肝癌效果。
- 徐力朱园润陈建杨晓春罗沛华
