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对大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白的表达影响: 目的:研究镉对大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白的表达影响。方法:使用P-糖蛋白单克隆抗体C219和MRK16通过流式细胞术和免疫细胞化学方法检测镉损伤后大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白表达情况的改变。结果:10μM的镉能...; 祝浩杰刘国卿; 文献传递

肿瘤血管生成抑制剂被引量：7: 2001年; 恶性肿瘤的发展与侵袭均依赖于新生血管生成。肿瘤新生血管的生成受多种调节因子作用 ,这些调控因子主要有 :血管内皮生长因子 ,血管生成素 ,成纤维细胞生长因子 ,血管抑素 ,内皮抑素 ,thrombospondin(TSP- 1)等。通过抑制肿瘤新生血管的生成可以阻止肿瘤的发展和转移 ,甚至使肿瘤消退。抗血管生成药物为肿瘤的治疗提供了一个全新的思路 ,本文简单讨论了肿瘤血管生成与调节机制并着重介绍肿瘤血管生成抑制剂的研究进展。; 祝浩杰李运曼刘国卿; 关键词：血管生成肿瘤肿瘤抑制剂肿瘤血管生成抑制剂

新的四氢异喹啉类化合物CPUE1逆转K562/A02细胞的多药耐药性: 2004年; 目的 :研究新的四氢异喹啉类化合物CPUE1逆转K5 6 2 A0 2细胞多药耐药性的作用及机制。方法 :在CPUE1的作用下 ,用MTT法检测长春新碱(vincristine ,VCR)对K5 6 2 A0 2多药耐药细胞的细胞毒作用的变化 ,使用DNA分析和Annexin Ⅴ PI双染法研究CPUE1对VCR诱导K5 6 2 A0 2细胞凋亡的影响 ,流式细胞仪检测CPUE1对P 糖蛋白 (P glycop rotein ,P gp)外排罗丹明 12 3(rhodamine12 3,Rh12 3)的作用。结果 :CPUE1能明显提高VCR对K5 6 2 A0 2多药耐药细胞的细胞毒作用以及凋亡诱导作用 ,10 μmol·L-1的CPUE1能使K5 6 2 A0 2对VCR的IC50值由 6 0 .5 4μmol·L-1降至 4 .17μmol·L-1。CPUE1还能抑制Rh12 3外排从而增加细胞内Rh12 3的蓄积浓度。结论 :CPUE1通过抑制P gp的活性逆转K5 6 2 A0 2细胞的多药耐药性。; 祝浩杰后媛媛刘国卿; 关键词：长春新碱 P-糖蛋白凋亡多药耐药性

异喹啉类的新化合物CPUC1对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用被引量：1: 2004年; 目的　研究新化合物CPUC1对K5 6 2 /A0 2细胞多药耐药的逆转作用。方法　MTT法检测长春新碱细胞毒作用。流式细胞仪测定细胞内罗丹明 12 3的累积。DNA含量分析和AnnexinV/PI双染测定长春新碱诱导的细胞凋亡作用。结果　CPUC1可以明显逆转K5 6 2 /A0 2细胞对长春新碱的耐药性。CPUC1可以浓度依赖性增加K5 6 2 /A0 2细胞内罗丹明12 3的积累。CPUC1可明显增强长春新碱诱导的K5 6 2 /A0 2细胞凋亡。结论　CPUC1通过抑制P 糖蛋白 (P glycoprotein ,P gp)功能逆转了P gp介导的K5 6 2 /A0; 后媛媛祝浩杰何玲刘国卿; 关键词：多药耐药性异喹啉

紫草素的抗肿瘤作用及其机理研究: 紫草素(Shikonin)是从紫草科植物紫草(Lithospermum orythrorhizon)中提取的奈醌类化合物.实验证实紫草素具有明显的体内和体外抗肿瘤活性.该实验的目的是进一步探讨其抗肿瘤的作用机制.紫草素能...; 祝浩杰; 关键词：细胞增殖抗肿瘤作用细胞凋亡细胞分化

洛美利嗪对大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白功能的影响被引量：6: 2003年; 目的 :研究洛美利嗪对大鼠脑微血管内皮细胞上P 糖蛋白功能的影响。方法 :使用荧光分光光度计和流式细胞术分析大鼠脑微血管内皮细胞内P 糖蛋白底物罗丹明 12 3的荧光强度。结果 :环孢素A和洛美利嗪与大鼠脑微血管内皮细胞孵育后能明显提高胞内罗丹明 12 3的荧光强度。人脐静脉内皮细胞内荧光强度则不受环孢素A和洛美利嗪的影响。结论 :洛美利嗪能显著地抑制大鼠脑微血管内皮细胞上P 糖蛋白的活性 ,提高P 糖蛋白底物的胞内浓度。; 吴玉林祝浩杰郑莉刘国卿; 关键词：P-糖蛋白罗丹明123 大鼠脑微血管内皮细胞流式细胞术洛美利嗪

对大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白的表达影响: 目的:研究镉对大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白的表达影响。方法:使用P-糖蛋白单克隆抗体C219和MRK16通过流式细胞术和免疫细胞化学方法检测镉损伤后大鼠脑微血管内; 祝浩杰刘国卿; 文献传递

脑脉泰胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑脂质过氧化的影响被引量：12: 2006年; 目的探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力以及脑脂质过氧化的影响。方法采用夹闭大鼠双侧颈总动脉20 m in,再灌10 m in,再夹闭20 m in的方式造成脑缺血-再灌注损伤模型,以Y型迷宫进行学习记忆能力测试,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(M DA)水平;采用颈内动脉注射凝血酶生理盐水溶液造成大鼠多发性脑梗死模型,以Y型迷宫进行学习记忆能力测试,并测定脑组织中伊文思蓝水平。结果脑脉泰胶囊能明显提高脑缺血-再灌注模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.01),显著降低脑匀浆M DA水平(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.01);脑脉泰胶囊能明显提高多发性脑梗死模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.05、0.01),降低脑组织伊文思蓝水平(P<0.01)。结论脑脉泰胶囊可改善VD大鼠学习记忆功能,减轻脑脂质过氧化损伤。; 邹节明李运曼王征祝浩杰周静; 关键词：脑脉泰胶囊血管性痴呆学习记忆脂质过氧化

异喹啉类新化合物CPUC1对肿瘤多药耐药性的逆转作用: 目的:研究新化合物CPUC1对肿瘤多药耐药性的逆转作用。方法:MTT法检测阿霉素的细胞毒作用。用流式细胞仪测定阿霉素的细胞内的累积和外排。用RT-PCR和流式细胞仪分别测定CPUC1对P-糖蛋白(P-gly-coprot...; 后媛媛祝浩杰刘国卿; 文献传递

紫草素对DNA拓扑异构酶Ⅰ活性的抑制作用和诱导人白血病K562细胞的凋亡(英文)被引量：20: 2003年; 目的 :研究紫草素对DNA拓扑异构酶I催化活性和K5 6 2白血病细胞凋亡的影响。方法 :从K5 6 2白血病细胞提取拓扑异构酶I,通过DNA解螺旋试验评价该药对拓扑异构酶I催化活性的抑制作用。用MTT法测定了该药对K5 6 2白血病细胞增殖的抑制作用。应用流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳观察了该药对细胞凋亡的诱导作用。结果 :紫草素可显著抑制拓扑异构酶I的解螺旋活性 (IC50 =75 0 μmol/L)。该药能显著抑制K5 6 2的细胞增殖 ,并随剂量增大而抑制作用增强。紫草素 0 3～ 3μmol/L对K5 6 2细胞作用 2 4h后 ,其凋亡率为 2 0 %～ 70 %。琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA“lad der”。结论 :紫草素显著抑制拓扑异构酶I的催化活性 ,并能诱导K5 6; 李运曼祝浩杰刘国卿; 关键词：紫草素白血病 K562细胞

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祝浩杰