王永贵
- 作品数：6 被引量：39H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性脑梗死患者血清白细胞介素-18和基质金属蛋白酶-9水平及其临床意义被引量：28
- 2012年
- 目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-18(IL-18)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其临床意义。方法 53例急性脑梗死患者,根据脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分分组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18和MMP-9水平并与正常对照组比较。应用SPSS 13.0版统计软件进行分析。结果急性脑梗死患者血清IL-18和MMP-9水平明显高于正常对照组(P<0.01),大梗死组患者血清IL-18和MMP-9水平高于小梗死组(P<0.05),患者血清IL-18和MMP-9水平与脑梗死体积呈正相关(P<0.05);轻型组、中型组、重型组患者血清IL-18和MMP-9水平依次升高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05),患者血清IL-18和MMP-9水平与临床神经功能缺损程度评分呈正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-18和MMP-9水平升高;血清IL–18和MMP-9水平与脑梗死体积及临床神经功能缺损程度相关,检测其水平有助于判断急性脑梗死患者的病情及预后。
- 黄颖苏志强赵宇苏丹颖王永贵
- 关键词：白介素-18基质金属蛋白酶-9急性脑梗死脑缺血
- 急性脑梗死患者血清白细胞介素-18和基质金属蛋白酶-9水平及其临床意义
- ：探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-18(IL-18)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其临床意义. 方法：53例急性脑梗死患者,根据脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分分组.采用酶联免疫吸附法(ELI...
- 黄颖苏志强赵宇苏丹颖王永贵
- 关键词：脑梗死血清白细胞介素-18基质金属蛋白酶-9病理机制
- UCF -101对大鼠脑缺血再灌注损伤p38 MAPK 通路的影响
- 2014年
- 目的：探讨UCF-101在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及分子机制。方法采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞（ middle cerebral arteryocclusion ， MCAO）模型，随机分为假手术组、缺血再灌注组和UCF-101组，术后观察神经功能缺损症状，TUNEL法检测神经元凋亡，免疫组化法及 Western blot 检测脑皮层神经元磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen activated protein kinase ， MAPK）蛋白的表达。结果 UCF-101改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺损症状，减少细胞凋亡（P＜0．05）；与假手术组比较，大鼠缺血后磷酸化p38 MAPK表达水平增加；与脑缺血组比较，UCF-101组磷酸化p38 MAPK表达水平有所降低（ P＜0．05）。结论UCF-101对脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。
- 苏丹颖马晶孙亮张丽王永贵
- 关键词：脑缺血再灌注脑保护磷酸化水平
- 奥力保克防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察被引量：1
- 2009年
- 目的探讨奥力保克对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的治疗作用。方法将42例蛛网膜下腔出血住院患者随机分成两组,奥力保克组（20例）和对照组（22例）。两组均于发病48 h内接受治疗,对照组用脱水、止血等常规疗法;奥力保克组在常规疗法基础上加用奥力保克5.0 mg,3次/d,口服,共3-4周。结果1个月内,奥力保克组的CVS发生率、死亡率明显低于对照组（P〈0.05）,再出血发生率两组比较无明显差异（P〉0.05）。结论奥力保克防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。
- 许美玲王永贵
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛
- 盐酸氟桂利嗪防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察被引量：1
- 2004年
- 目的观察盐酸氟桂利嗪防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法将SAH患者42例随机分为氟桂利嗪组(20例)和对照组(22例),两组均于发病48h内接受治疗,对照组用脱水、止血等常规疗法,氟桂利嗪组在常规疗法基础上加用氟桂利嗪5mg,3次/d口服,共3～4周。结果1个月内,氟桂利嗪组的CVS发生率、死亡率明显低于对照组(P<005),再出血发生率两组比较无明显差异(P>005)。发病第14天时,氟桂利嗪组患者的病情级别及TCD检测均明显低于对照组(P<005)。结论氟桂利嗪防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。
- 王永贵李丹孙峰刘彬
- 关键词：盐酸氟桂利嗪脑血管痉挛SAH蛛网膜下腔出血常规疗法再出血天时
- 氟西汀对卒中后抑郁模型大鼠海马BDNF mRNA表达的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨抗抑郁剂氟西汀对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达水平的影响。方法大脑中动脉新线栓法建立局灶脑缺血模型;加以慢性不可预知温和应激结合孤养法建立PSD大鼠模型,并予以氟西汀干预。应用Western-blot、real time-PCR分别检测应激18天和25天时海马BDNF蛋白及mRNA表达水平。结果与对照组相比,应激13天后PSD组较对照组大鼠体重与糖水消耗比例降低,水平、垂直试验得分下降(P<0.01)。第18、25天,PSD组BDNF蛋白水平较对照组均显著下降(P<0.01)。PSD组BDNFmRNA的表达在应激18天时较正常组有下降趋势,但无统计学意义;至25d时,表达含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。第18、25天,氟西汀干预组BDNF蛋白及mRNA水平均较PSD组显著增加(P<0.01)。结论 BDNF对卒中后抑郁发生有促进作用,氟西汀能提高PSD中BDNF的表达。
- 方力群王永贵张征白静张隽谷莹丽
- 关键词：氟西汀
