王友
- 作品数：14 被引量：27H指数：3
- 供职机构：济宁医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- PERK/Nrf2途径参与TG或TM致内质网自噬引起H9c2细胞损伤
- 目的:研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子红系相关因子2 (Nrf2)途径介导的内质网应激反应在不同浓度的毒胡萝卜素(TG)和衣霉素(TM)诱导的H9c2细胞内质网自噬中的作用。方法:在TG和TM诱导的H9c2...
- 陶天琪王晓礽王友冒慧敏王建礼刘秀华
- 关键词：细胞损伤
- 文献传递
- 内质网自噬的研究进展被引量：5
- 2015年
- 内质网自噬是一种可以清除冗余内质网的选择性自噬,其主要功能是降解多余的内质网膜,控制内质网的体积维持细胞稳态,在机体生理和病理生理调节中具有重要作用。本文综述内质网自噬的研究历史、检测方法及其发生机制的研究现状。
- 王友朱苏红刘秀华
- 关键词：稳态分子机制
- N^ω-硝基-L-精氨酸对家兔血液流变学的影响
- 2006年
- 目的研究Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对血液流变学的影响。方法将家兔随机分为L-NNA组和NS对照组,分别给予L-NNA(4mg/ml/kg)和NS(1ml/kg)静脉注射,分别在给药后30min和1h测定血液流变学指标。结果静脉注射LNNA后,与NS组相比,全血粘度、红细胞聚集指数及红细胞变形指数均显著升高(P<0.01),而红细胞压积(HCT)和血浆粘度无显著性改变(P>0.05)。体外实验表明L-NNA对血液流变学无明显影响。结论L-NNA通过抑制内源性NO释放可显著增加血液粘度。
- 王友刘海静朱凡河王立赞
- 关键词：血液流变学
- 血管紧张素Ⅱ对家兔血液流变性的影响
- 2007年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ对家兔血液流变性的影响。方法将家兔随机分为盐水对照组(n=10)、卡托普利组(n=10)和缬沙坦组(n=10),卡托普利组静脉给予卡托普利(captopril,Cap)1mg/kg,缬沙坦组静脉给予缬沙坦(valsartan,Val)2mg/kg,盐水对照组给予等量生理盐水。分别于给药前、给药后30min、1h、2h和3h自兔耳中动脉取血,测定血液流变学各项指标。结果卡托普利和缬沙坦均能降低家兔的全血黏度和体外血栓形成,抑制血小板聚集率和红细胞聚集,提高红细胞变性能力,但对血浆黏度和红细胞压积无明显影响。结论血管紧张素Ⅱ增高可能是引起血液流变性异常的重要因素。
- 王立赞朱凡河王友刘海静巴再华楚海容
- 关键词：卡托普利血液流变学
- 酸浆水提物抗炎作用与一氧化氮关系的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的研究酸浆水提物的抗炎作用与一氧化氮的关系。方法用酸浆水提物低、中、高剂量给大鼠灌胃7d,并设立生理盐水对照组与氢化可的松阳性对照组,于大鼠右后足跖皮下注射1%角叉菜胶诱导急性炎症模型,测定各组足趾肿胀程度以及血清中一氧化氮含量。结果酸浆水提物能剂量依赖性降低角叉菜胶导致的大鼠足趾肿胀程度,并剂量依赖性降低血清中一氧化氮的含量,其抗大鼠足趾肿胀的作用与降低血清中一氧化氮水平呈正相关。结论酸浆水提物具有抗炎作用,其抗炎作用与抑制体内一氧化氮水平有关。
- 王建礼王友林娜朱凡河田丹丹孙海棚张萌张波殷万斐王立赞
- 关键词：酸浆炎症一氧化氮
- 内质网应激相关细胞自噬与心肌缺血再灌注损伤的研究现状被引量：2
- 2018年
- 自噬是细胞对自身长寿命蛋白、冗余蛋白或破坏的细胞器进行降解并再利用的过程。内质网应激是细胞的一种适应性机制,通过未折叠蛋白反应等细胞活动来维持内质网的稳态。这两者都具有双刃剑的作用:即适度的激活可以保护细胞;但过度激活则导致细胞死亡。内质网应激可以诱导细胞自噬,且与心肌缺血再灌注损伤关系密切。本文对内质网应激相关自噬在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及研究进展进行综述。
- 王友王友亚白柳刘秀华
- 关键词：内质网应激自噬心肌缺血再灌注损伤
- 吸烟、硝酸甘油对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞钙浓度的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究吸烟、硝酸甘油对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,探讨吸烟对动脉粥样硬化形成及硝酸甘油的生物效应的作用。方法复制家兔动脉粥样硬化模型,分离血管平滑肌细胞。Fluo-3/AM负载细胞,应用流式细胞仪检测血管平滑肌细胞[Ca2+]i,激光扫描共聚焦显微系统测定单个血管平滑肌细胞内Ca2+的时空变化。结果各组动物主动脉壁均见到程度不同的动脉粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]i明显升高(48.45±5.31,与生理盐水对照组38.09±2.57比较,P<0.01);吸烟能增加动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]i(56.48±2.99,与单纯动脉粥样硬化组48.45±5.31比较,P<0.01);硝酸甘油则能明显降低动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]i(41.91±3.16,与单纯动脉粥样硬化组48.45±5.31比较,P<0.05);吸烟能明显抑制硝酸甘油降低血管平滑肌细胞[Ca2+]i的作用(47.99±5.10,与硝酸甘油组41.91±3.16比较,P<0.05)。结论吸烟能明显增加动脉粥样硬化血管平滑肌细胞[Ca2+]i,硝酸甘油则能明显降低动脉粥样硬化血管平滑肌细胞[Ca2+]i,吸烟能抑制硝酸甘油的生物学效应。
- 刘善庭王立赞于江李建美辛勤王友朱凡河李军齐汝霞
- 关键词：动脉粥样硬化吸烟硝酸甘油血管平滑肌细胞流式细胞术
- 利多卡因减轻家兔心肌缺血-再灌注炎性损伤的研究被引量：3
- 2012年
- 目的研究利多卡因的抗炎作用对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血-再灌注组和利多卡因组。监测家兔左室内压峰值(LVSP)、±dp/dtmax,测定血浆IL-6的水平,光镜观察心肌损伤及中性粒细胞的浸润程度。结果与缺血-再灌注组比较,利多卡因组LVSP及±dp/dtmax再灌注后的恢复率均高于缺血-再灌注组(P<0.01),血浆IL-6浓度明显低于缺血-再灌注组(P<0.01),心肌损伤及中性粒细胞浸润程度较轻。结论利多卡因可以提高心功能,抑制炎症反应,减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。
- 王友王保生林丽文林娜赵明耀
- 关键词：利多卡因心肌缺血再灌注损伤白介素-6
- 利多卡因减轻家兔心肌缺血再灌注炎性损伤的研究
- 目的 缺血性心脏病已成为我国患者死亡的主要原因。近年来,随着心脏动脉搭桥术、PTCA及心脏移植等高难复杂心脏大血管手术的开展和推广,缺血性心脏病得到了有效的防治,可是随之而来的是心肌缺血再灌注损伤发病率的逐年增高,这严重...
- 王友
- 关键词：利多卡因心肌缺血再灌注损伤白介素-8核因子ΚB
- 文献传递
- 利多卡因对缺血再灌注家兔心肌NF-κB和血浆ICAM-1 IL-8的影响被引量：3
- 2012年
- 目的研究利多卡因对家兔缺血再灌注心肌NF-κB表达及血浆ICAM-1、IL-8水平的影响。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血再灌注组和利多卡因组。测定各组家兔血浆ICAM-1、IL-8的水平,免疫组化方法观察心肌NF-κB表达情况。结果与缺血再灌注组比较,利多卡因后处理组再灌注后血浆ICAM-1和IL-8浓度明显低于缺血再灌注组(P<0.01),利多卡因可抑制心肌细胞NF-κB的表达。结论利多卡因可以抑制ICAM-1、IL-8的释放及NF-κB的表达,减轻家兔心肌缺血再灌注后炎性反应。
- 王友王立赞王保生张效鹏胡新远
- 关键词：利多卡因心肌缺血再灌注损伤ICAM-1IL-8
