王丽
- 作品数：8 被引量：43H指数：4
- 供职机构：第三军医大学军事预防医学院营养与食品安全研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金达能营养中心膳食营养研究与宣教基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SIRT1/UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用被引量：15
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用,并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用叔丁基过氧化氢(t-BHP)建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖,确定半抑制浓度(IC50)。荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响;qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2mRNA表达的影响;Western blot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase-3在细胞内蛋白表达的影响。结果 t-BHP明显抑制细胞活力,IC50为80μmol/L。白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)预处理2 h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降(P<0.05),并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加(P<0.05)。同时,白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase-3表达增加(P<0.05),而Sirt1抑制剂尼克酰胺能削弱白藜芦醇的抑制作用。结论白藜芦醇可能通过活化SIRT1抑制UCP2表达,削弱t-BHP诱导的细胞内ROS生成,从而抑制血管内皮细胞氧化应激损伤。
- 周曦易龙金鑫陈明亮陈春烨王丽高燕翔施琳颖糜漫天
- 关键词：白藜芦醇人脐静脉内皮细胞氧化应激SIRT1UCP2
- 辣椒素对超重及肥胖成人体成分的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨辣椒素对超重及肥胖成人的骨骼肌肉和脂肪分布等体成分指标的影响。方法选取体质指数(BMI)≥24的研究对象20例,随机双盲分为辣椒素组和对照组各10例,分别给予辣椒素4 mg/d和0.05 mg/d。干预前和干预4周后,检测人体体成分。结果干预4周后,辣椒素组研究对象的BMI、肥胖程度、内脏脂肪区域、体脂百分比和臀围较干预前明显降低(P<0.05),右下肢肌肉量明显上升(P<0.05)。结论辣椒素可能通过增加肌肉量和减少体脂聚积,从而减轻超重和肥胖。
- 王婧郎和东余利王丽秦玉糜漫天
- 关键词：辣椒素超重肥胖症能量代谢
- 白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响被引量：12
- 2012年
- 目的观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制。方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml)TNF-α处理人血管内皮细胞株EA.hy926,24 h后MTT法和ELISA法分别检测细胞增殖活力和细胞培养液中sICAM-1释放水平;白藜芦醇(浓度为0.1、1、10μmol/L)预处理24 h后,再用TNF-α(10 ng/ml)处理24 h,利用ELISA法检测细胞培养液中sICAM-1释放水平,qRT-PCR法检测ICAM-1mRNA和TNFR1 mRNA表达水平。结果高浓度TNF-α(≥100 ng/ml)刺激EA.hy926细胞后,细胞增殖活力显著下降(P<0.05),当TNF-浓度为200 ng/ml时,与对照组比较细胞增殖活力下降约59.7%;浓度为10 ng/ml的TNF-α刺激内皮细胞后,细胞的ICAM-1及TNFR1 mRNA表达明显上调(P<0.05);白藜芦醇预处理内皮细胞后可明显下调TNFR1 mRNA表达水平(P<0.05),并显著抑制TNF-α诱导的ICAM-1的表达(P<0.05),且抑制作用随着浓度的增加而增强。结论白藜芦醇可能通过抑制TNFR1表达,进而抑制TNF-α刺激引起的炎性因子释放,减轻内皮炎性损伤。
- 陈明亮易龙金鑫谢琦周曦陈春烨张婷王丽糜漫天
- 关键词：白藜芦醇炎性反应ICAM-1TNFR1
- 白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响及机制研究
- 目的 观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制.方法 不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml) TNF-α处理人...
- 陈明亮易龙金鑫谢琦周曦陈春烨张婷王丽糜漫天
- 白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响及机制研究
- 目的观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制。方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml)TNF-α处理人血管内...
- 陈明亮易龙金鑫谢琦周曦陈春烨张婷王丽糜漫天
- 杨梅素减轻高糖诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤被引量：9
- 2013年
- 目的探讨杨梅素对高糖诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。方法体外培养原代人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,分为正常对照组（葡萄糖浓度5.56 mmol/L）、甘露醇高渗对照组（5.56 mmol/L葡萄糖＋27.8 mmol/L甘露醇）、高糖处理组（葡萄糖浓度33.36 mmol/L）、杨梅素保护组（0.1~10μmo/L杨梅素＋33.36 mmol/L葡萄糖）,处理48 h后,CCK-8比色法检测细胞活力,Annexin-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,同时检测细胞内活性氧（ROS）含量,及培养上清液中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性。结果高糖处理HUVECs 48h后,与正常对照组比较,细胞活力显著降低（P〈0.05）,细胞凋亡率、ROS及MDA含量均显著增加（P〈0.05）,而SOD和CAT活性显著下降（P〈0.05）;杨梅素预处理HUVECs后,可显著抑制高糖引起的HUVECs细胞凋亡、ROS和MDA含量的增加以及细胞活力、SOD和CAT活性的下降（P〈0.05）。结论杨梅素可减轻高糖诱导的血管内皮细胞氧化应激,抑制细胞凋亡。
- 梁馨予张婷周永施琳颖陈军丽王丽康超朱俊东糜漫天
- 关键词：杨梅素高糖血管内皮细胞氧化应激损伤
- S-雌马酚改善高糖培养条件下INS-1细胞胰岛素分泌功能的研究被引量：3
- 2015年
- 目的研究大豆甙元活性代谢产物S-雌马酚(S-equol,S-Eq)对高糖培养条件下大鼠胰岛素瘤(INS-1)细胞胰岛素分泌功能的影响。方法采用26.2 mmol/L葡萄糖(高糖组,H)及葡萄糖分别与不同浓度S-Eq(0.1、1、10、100μmol/L S-Eq+H组)干预INS-1细胞24 h,另设未干预的INS-1细胞为对照组(C)。采用CCK-8检测细胞活力,ELISA法测定葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功能,TUNEL法联合Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,Real-time PCR和Western blot分别检测前胰岛素原(preproinsulin,PPI)、葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,Glut2)、线粒体阴离子载体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)mRNA及蛋白表达。结果 S-Eq能显著增加高糖培养条件下INS-1细胞活力(P<0.05),其中1μmol/L S-Eq效果最为明显。GSIS检测发现,与对照组比较,高糖处理后INS-1细胞胰岛素分泌显著降低,而S-Eq能显著增加高糖处理的INS-1细胞的胰岛素分泌(P<0.05)。同时,0.1、1、10μmol/L S-Eq均能明显减少高糖培养条件下INS-1细胞凋亡,上调PPI mRNA、Glut2 mRNA和Glut2蛋白表达,而显著抑制UCP2 mRNA及其蛋白的表达(P<0.05)。结论 S-Eq可有效改善高糖培养条件下INS-1细胞胰岛素分泌功能,可能与抑制细胞凋亡,调节Glut2和UCP2表达有关。
- 王丽陈卡刘凯高燕翔糜漫天
- 关键词：INS-1细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌葡萄糖转运蛋白2
- 白藜芦醇对TNF-a诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响及机制研究
- 目的观察白藜芦醇对TNF-a刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制。方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml) TNF-a处理人血管...
- 陈明亮易龙金鑫谢琦周曦陈春烨张婷王丽糜漫天
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