洪权
- 作品数：155 被引量：496H指数：9
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金创新研究群体项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学一般工业技术更多>>
- 低分子肝素和尿激酶对老年大鼠肾小球内皮细胞损伤保护作用的比较被引量：3
- 2008年
- 目的探讨炎症状态下增龄对肾小球内皮损伤的影响,比较低分子肝素和尿激酶对损伤的保护作用。方法3月龄及27月龄雌性Wistar大鼠各40只,随机分为正常对照组(NC组)、脂多糖(LPS)组(L组)、LPS+氨甲环酸组(LT组)、LPS+氨甲环酸+低分子量肝素组(LTH组)及LPS+氨甲环酸+尿激酶组(LTU组)。采用直接免疫荧光检测肾小球纤维蛋白沉积,Western印迹法检测血管内皮血栓调节蛋白(TM),纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)蛋白质表达。结果(1)LPS刺激后纤维蛋白沉积增多(P<0.05),TM几乎无表达(P<0.01),PAI-1表达明显上调(P<0.05);(2)加用氨甲环酸后,PAI-1表达进一步上调(P<0.05);(3)应用低分子肝素和尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻(P<0.05),PAI-1表达与LT组比较明显下调(P<0.05),TM表达增多(P<0.05),两组之间无统计学差异。(4)老年大鼠各组肾小球纤维蛋白沉积均比相同干预组的青年大鼠明显,PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多,TM表达则显著减少,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论增龄可加重LPS诱导的肾小球内皮损伤;低分子肝素与尿激酶均能有效保护老年大鼠肾小球血管内皮损伤,两者无明显差别,但增龄可减弱低分子肝素和尿激酶对血管内皮的保护作用。
- 林淑芃孙雪峰陈香美师锁柱洪权吕杨
- 关键词：肾小球内皮细胞肝素尿激酶
- 中药肾华对慢性肾炎大鼠肾组织Stat3表达及活化的影响被引量：6
- 2005年
- 目的研究中药肾华对大鼠慢性血清病肾炎模型的疗效及对肾脏组织信号转导子和转录激活子3(St8t3)表达与活化的影响及意义。方法采取传统方法并加以改良制作慢性血清病肾炎模型,通过Northem Blot、Western印迹、免疫组化等方法,观察肾华的疗效,肾脏组织Stat3蛋白、基因表达与活化情况,及其下游调控的,TIMP-1蛋白及基因表达情况。结果肾炎模型组Stat3在mRNA及蛋白质水平上表达均显著增高,活化增强,其下游调控的TIMP-1蛋白与基因表达也上调,肾华可以使Stat3过度的表达下调,活化程度降低。结论中药肾华可以使大鼠慢性血清病肾炎模型肾组织内Stat3表达及活化降低,可能是其减轻肾炎病变程度的机制之一。
- 张五星陈香美魏日胞师锁柱洪权张雪光
- 关键词：慢性肾炎
- 钙在线粒体钠钙交换体的逆向转运参与了尿酸导致的内皮损伤
- 齐卡冯哲傅博洪权崔少远王丽媛黄智勇吴镝
- SIRT3通过FOXO1途径调控衰老
- 张彬蔡广研陈香美崔敬崔少远白雪源卓莉师锁柱朱飞傅博洪权
- 人TIMP-1转基因小鼠肾组织内外源基因功能表型的鉴定被引量：1
- 2006年
- 目的对人基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)转基因小鼠肾组织内外源人TIMP-1基因的功能表型进行鉴定,为深入研究TIMP-1在肾脏疾病进展过程中的病理生理作用奠定基础。方法3月龄野生型小鼠(n=8,正常组)和hTIMP-1转基因小鼠(n=8)肾组织石蜡切片行PAS染色,观察肾脏组织结构变化。采用Northern杂交、Western印迹方法检测两组小鼠肾组织内h/mTIMP-1、mTIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、MMP-9、MMP-2和COLⅣα5mRNA及蛋白质表达;明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的活性。反向酶谱法检测TIMP-1的活性。结果hTIMP-1转基因小鼠与正常组小鼠相比,肾组织结构未见显著变化。与正常组小鼠相比,hTIMP-1转基因小鼠肾组织内h/mTIMP-1mRNA、蛋白表达及活性显著升高(P<0·05);TIMP-2、MMP-2mRNA和蛋白表达降低(P<0·05);MMP-9的活性增高(P<0·05),而MMP-2的活性则降低(P<0·05)。两组小鼠mTIMP-1、TIMP-3、MMP-9和COLⅣα5的mRNA表达没有显著性差异(P>0·05)。结论外源基因在人TIMP-1转基因小鼠肾组织内稳定表达并导致MMPs/TIMPs系统发生代偿性变化。
- 张雪光陈香美吕扬洪权田月师锁柱尹忠蔡广研
- 关键词：金属蛋白酶组织抑制剂转基因
- 尿激酶对IgA肾病毛细血管密度的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察尿激酶治疗后IgA肾病毛细血管密度的变化。方法:观察不同病理程度下,IgA肾病毛细血管密度的变化,同时比较尿激酶治疗前后,10例重复肾活检IgA肾病患者的毛细血管密度变化。结果:①随着病变的加重,IgA肾病肾小球毛细血管袢密度、肾小管周围毛细血管密度均随之减小。②10例IgA肾病应用尿激酶治疗后,重复肾活检显示,治疗前后肾小球毛细血管袢密度(/肾小球)分别为:36.5±8.7和45.4±9.9,两者相比具有统计学差异(P<0.05),肾小管周围毛细血管密度(/肾小管)明显升高(治疗前0.9±0.2vs治疗后1.4±0.3,P<0.05)。结论:尿激酶治疗可能是通过增加肾小球和肾间质毛细血管的密度而延缓IgA肾病的进展。
- 邱强孙雪峰陈香美洪权
- 关键词：IGA肾病毛细血管密度尿激酶尿纤溶酶原激活物细胞外基质
- 人钠依赖性二羧酸转运蛋白2(hSDCT2)的组织表达谱分析被引量：1
- 2003年
- 利用DNA重组技术 ,构建重组表达质粒pGEX hSDCT2 .IPTG诱导其表达后 ,采用谷胱甘肽 Sepharose 4B亲和层析 ,获得纯化的谷胱甘肽S 转移酶 (GST) hSDCT2重组融合蛋白 .以此为免疫原免疫兔制备GST hSDCT2融合蛋白抗体 .多组织Northern印迹法结果显示 ,3 6kb的hSDCT2基因转录产物 ,在心、骨骼肌、胸腺、小肠、肺和外周血白细胞等组织中几乎不表达 ,在脑、结肠、脾、肝和胎盘中仅有少量表达 ,但在肾脏中大量表达 ;并且在肾脏和脾脏中还存在着另一种约 4 3kb的转录产物 .Western印迹法证实 ,hSDCT2蛋白以类似方式于上述组织表达 .免疫组化双重染色结果发现 ,与分布于近端肾小管刷状缘的hSDCT1不同 ,hSDCT2主要分布于近端肾小管的基底膜侧 .这些结果为进一步研究人钠依赖性二羧酸转运蛋白 2的结构和功能奠定了基础 .
- 朱晗玉陈香美刘章锁何娅妮彭丽霞洪权孙雪蜂
- 关键词：组织表达谱抗体表达质粒
- 肾脏缺血再灌注损伤E-钙粘附素的表达研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨肾脏缺血再灌注损伤时E-钙粘附素(E-cadherin)的变化。方法2006年1月至6月对解放军肾脏病研究所暨肾病重点实验室利用ATP耗竭剂抗霉素A建立的犬集合管上皮细胞(MDCK)缺血模型进行体外实验;体内实验使用双侧肾动脉钳闭法建立大鼠缺血再灌注损伤模型。PAS染色了解肾脏病理改变;E-cadherin免疫组化了解E-cadherin的定位和表达;Western bolt检测E-cadherin的蛋白表达。结果正常MDCK细胞E-cadherin在细胞膜表达,ATP耗竭4hE-cadherin表达极性消失,主要在细胞质表达。肾组织免疫组化显示,假手术组E-cadherin主要表达在肾小管上皮细胞基底膜侧;缺血肾脏组E-cadherin的表达极性消失,空泡变性的肾小管上皮细胞基底膜侧E-cadherin表达明显减少,主要在细胞质表达;而在脱落的肾小管上皮细胞只表达于细胞质。肾组织Western bolt显示,假手术组E-cadherin为120ku条带,缺血45min120ku条带减弱,出现明显的80ku条带,缺血60min120ku条带几乎检测不出,而主要表现为80ku条带。结论体内体外实验均证实,肾脏缺血再灌注损伤时E-cadherin的定位、蛋白表达量发生明显变化,并出现时间依赖性E-cadherin降解,使上皮细胞的极性和细胞间连接受损,部分解释了肾脏缺血再灌注损伤时上皮细胞脱落的原因。
- 刘书馨陈香美孙雪峰尹忠吕杨师锁柱洪权刘维萍
- 关键词：E-钙粘附素细胞极性
- 双光子显微镜在肾脏病研究中的应用被引量：1
- 2014年
- 双光子显微成像技术是近年来应用于生物医药研究中的重要技术之一。随着激光技术的发展,该技术给我们在观察活细胞或活体组织中的生命现象带来了革命性的进步。该文就这一技术在肾脏病研究领域中的应用做了较详尽的介绍。
- 洪权张煜欣李清刚陈香美
- 关键词：肾脏活体组织
- 内质网应激途径诱导肾小管上皮细胞凋亡在横纹肌溶解肾损伤过程中的作用被引量：9
- 2015年
- 目的探讨内质网应激(ERS)诱导的肾小管上皮细胞凋亡是否参与了横纹肌溶解肾损伤过程。方法雄性Wistar大鼠33只,根据标本采集时间分为对照组及模型组,后者又按照时间分为1、3、6、12、24、48、72、96、120、168h 10个亚组(n=3)。建立甘油诱导横纹肌溶解肾损伤大鼠模型,建模后于相应时间点分别处死大鼠,收集血清及肾脏组织,利用肾功能指标和肾组织病理评估不同时间点肾脏损伤程度;采用TUNEL染色评估肾小管上皮细胞凋亡程度;Western blotting检测死亡受体途径和线粒体凋亡途径关键凋亡因子caspase-8、细胞色素C及caspase-9活性片段的表达,同时检测ERS伴侣蛋白GRP-78和特异性内质网凋亡因子caspase-12活性片段的表达。结果横纹肌溶解肾损伤后1h肾小管上皮细胞出现病变,24h出现大量坏死、脱落,肾小管上皮细胞凋亡数最高,72h肾小管-间质损伤达高峰。横纹肌溶解肾损伤后凋亡因子caspase-8、细胞色素C和caspase-9的表达上调,12h达到高峰(P<0.05),GRP-78表达升高趋势与caspase-12一致。结论肾小管上皮细胞凋亡是横纹肌溶解肾损伤的主要发病机制,除了死亡受体及线粒体途径的活化,ERS也可能在此过程中发挥了重要作用。
- 王远大洪权吕杨张雪光张利吴镝陈香美
- 关键词：横纹肌溶解急性肾损伤细胞凋亡内质网应激
