柴佳妮
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自身免疫性甲状腺疾病患者血清C1q抗体的变化被引量：1
- 2012年
- 【目的】了解自身免疫性甲状腺疾病患者血清C1q抗体水平,探讨血清C1q抗体水平与甲状腺功能、甲状腺自身抗体的关系。【方法】采用ELISA方法测定28例Graves病患者(GD组)、34例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者(CLT组)和27例正常对照(CON组)血清C1q抗体水平。【结果】CON组、GD组和CLT组血清C1q抗体水平分别为:3.130(2.773～3.833)U/mL、4.625(2.888～11.798)U/mL和3.125(2.750～4.625)U/mL。GD组的C1q抗体水平显著高于CON组(P<0.05),阳性率也显著高于CON组(46.4%vs 7.4%,P<0.05);C1q抗体水平与TRAb水平呈正相关(r=0.436,P=0.029)。CLT组C1q抗体与TT4水平呈负相关(r=-0.351,P=0.045)。【结论】本研究Graves病患者血清C1q抗体水平显著升高,与TRAb呈正相关;慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者血清C1q抗体水平与血清甲状腺素水平呈负相关。
- 徐明彤姜力丹黎锋唐菊英薛声能柴佳妮严励
- 关键词：C1Q抗体GRAVES病慢性淋巴细胞性甲状腺炎
- 糖皮质激素可治性醛固酮增多症一例被引量：1
- 2011年
- 患者男性，38岁。因“血压升高20年，头晕、面部潮红3年”于2009年5月18日入院。患者20年前体检发现血压升高，未予诊治。3年前开始出现劳累后头晕，伴面部潮红；无乏力、四肢抽搐、夜尿增多。自测血压140～150／90～110mmHg（1mmHg=0．133kPa）。2年前开始服用“缬沙坦80mg、拉西地平4mg（每日一次）”，血压为130～170／90～110mmHg。既往无肾脏疾病、心脏病史；家族中祖父、外祖父、兄弟均患高血压，发病年龄不详。
- 柴佳妮刘丹徐明彤林秀红李焱严励
- 关键词：醛固酮增多症
- 血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1胰岛素信号通路的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛β细胞内胰岛素信号通路的影响及可能机制.方法 小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1以低糖培养基和无血清培养液培养后分为6组：血管紧张素Ⅱ组（A组）、胰岛素组（B组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素组（C组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素＋沙拉新组（D组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素＋二联苯碘组（E组）、对照组（F组）.应用Western blot检测酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1、丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1及P47phox蛋白表达水平,采用流式细胞仪检测细胞内H2O2水平,选用逆转录-聚合酶链反应检测胰岛素mRNA水平.组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 A组丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1较F组显著升高（分别为1.18±0.10和0.59±0.11,LSD检验,P＜0.01）.与B组比较,C组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位（分别为1.22±0.26和1.95±0.19）、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1（分别为0.74±0.18和1.25±0.23）明显降低（均P＜0.01）,丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1显著增加（分别为1.11±0.17和0.62±0.10,P＜0.01）.D组、E组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1较C组升高,丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1 下降.A组、C组细胞内H2O2显著高于F组（分别为44.2±2.2、41.0±5.0和28.6±1.7,均P＜0.01）,D组、E组低于C组（分别为30.2±1.7、30.8±2.1和41.0±5.0,均P＜0.01）.A组、C组P47 phox水平明显高于F组（分别为1.62±0.17、1.59±0.19和0.89±0.12,均P＜0.01）,D组、E组P47 phox水平显著低于C组（分别为1.09±0.16、30.8±2.1和1.59±0.19,均P＜0.01）.就胰岛素mRNA表达水平而言,B组显著高于F组（分别为0.90±0.15和0.60±0.19,P＜0.01）,C组低于B组（分别为0.62±0.19和0.90±0.15,P＜0.01）,D组、E组明显高于C组（分别为0.80±0.17、0.82±0.19和0.62±0.19,均P＜0.0
- 徐明彤张莉薛声能姜力丹何爽柴佳妮严励
- 关键词：受体胰岛素氧化性应激
- 血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-(1-7)对NIT-1细胞胰岛素信号通路的影响
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))对胰岛β细胞胰岛素信号通路蛋白磷酸化水平的影响,并探讨Ang-(1-7)对AngⅡ与胰岛素信号通路交联的调节作用。
- 徐明彤柴佳妮薛声能唐菊英姜力丹何爽王晓云李焱严励
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ、血管紧张素（1—7）对NIT-1细胞胰岛素信号通路的影响被引量：7
- 2011年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ、血管紧张素（1-7）对胰岛β细胞胰岛素信号通路的影响。方法小鼠胰岛β细胞株NIT-1予（1）0、10^-7、10^-6、10^-5和10^-4 mol／L浓度血管紧张素Ⅱ处理24h；（2）0、10^-7、10^-6、10^-5和10^-4 mol／L浓度血管紧张素（1-7）处理24h；（3）血管紧张素Ⅱ、血管紧张素（1-7）联合处理24h，分为对照、10^-5 mol／L血管紧张素Ⅱ、10^-6 mol／L血管紧张素（1-7）、10^-5 mol／L血管紧张素Ⅱ＋10^-6 mol／L血管紧张素（1-7）组。Western印迹检测胰岛素受体β亚基酪氨酸磷酸化（IR-β-Tyr）及蛋白激酶B丝氨酸磷酸化（Akt-Ser）水平。结果血管紧张素Ⅱ浓度10^-5和10^-4 mol／L时，胰岛素刺激的IR-β_Tyr、Akt_ser表达显著降低；不同浓度血管紧张素（1-7）作用下，胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达与对照组相比无差异；加入血管紧张素（1-7）共同孵育可逆转血管紧张素Ⅱ对Akt-Ser表达的抑制，而血管紧张素Ⅱ对IR-β-Tyr表达的抑制无效应。结论在β细胞中，血管紧张素Ⅱ抑制胰岛素信号传导，血管紧张素（1-7）可拮抗血管紧张素Ⅱ对胰岛素刺激的Akt-Ser的抑制。
- 柴佳妮徐明彤薛声能唐菊英姜力丹何爽李焱严励
- 关键词：胰岛Β细胞胰岛素信号通路
