杨君
- 作品数：9 被引量：18H指数：3
- 供职机构：贵州省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- AT1R信号在心力衰竭大鼠心室肌延迟整流钾通道表达中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨充血性心力衰竭心室肌延迟整流钾通道表达改变及血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)的调控作用。方法SD大鼠40只随机分为4组:对照组、心衰组、替米沙坦(Tel)组及心衰+替米沙坦组。腹主动脉结扎构建心衰模型。干预前后超声测定左房前后径及左室后壁厚度。术后8周测血清NT-proBNP含量,心室肌组织切片HE染色,免疫印迹和实时定量RT-PCR检测延迟整流钾离子通道Kr和Ksα-亚基KCNH2、KCNQ1蛋白和mRNA表达。结果腹主动脉狭窄明显增加大鼠血浆中NT-proBNP含量,致左室后壁肥厚,HE染色心衰组心室肌细胞明显增大,证实腹主动脉狭窄致心肌肥厚、心力衰竭。心衰组KCNH2和KCNQ1mRNA表达上调、对应蛋白表达下调。Tel干预显著抑制心衰心室肌KCNH2和KCNQ1mRNA和蛋白表达的上述变化。结论心力衰竭时大鼠心室肌延迟整流钾通道Kr和Ks相关基因和蛋白表达发生改变,Tel干预可抑制上述效应,提示AT1R信号参与调控心衰心室肌细胞Kr和Ks的重构。
- 王纪人何炯红杨龙覃智芳唐倩杨君夏桂玲郑亚西
- 关键词：心力衰竭心室重构
- Crim1在肥大心肌组织中的表达及AT1R对其表达的调控作用被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1(Crim1)在肥大心肌组织中的表达情况以及血管紧张素受体1型(AT1R)对其蛋白表达的调控作用。方法:将220~250g SD清洁级雄鼠随机分为4组:腹部假手术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(对照组),腹主动脉缩窄术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(AAC组),腹主动脉缩窄术+替米沙坦灌胃(3.57mg·kg^(-1)·d^(-1))(AAC+T组),腹部假手术+替米沙坦灌胃(3.57mg·kg^(-1)·d^(-1))(T组)。超声心动图测量各组大鼠左心室各室壁厚度、左心室内径,并计算左心室质量(校正值);HE染色检测各组大鼠心室肌细胞横截面积,Western blot、Crim组织化学检测各组大鼠心室肌细胞Crim1蛋白的表达。结果:腹主动脉缩窄术诱导的大鼠肥大心室肌中的Crim1蛋白表达下调,而替米沙坦可抑制此下调过程。结论:肥大心肌组织中Crim1蛋白表达下调,AT1R信号通路可能介导了肥大心肌组织中Crim1蛋白表达的调控。
- 何炯红杨龙夏桂玲杨君唐倩邓娜邓娜扶泽南杨英
- 关键词：心肌肥大腹主动脉缩窄
- 替米沙坦在牵张刺激导致的心室肌细胞延迟整流钾通道改变中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨替米沙坦在牵张刺激导致的心室肌细胞延迟整流钾离子通道改变中的作用。方法:将体外培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、牵张组、替米沙坦组、牵张+替米沙坦组。定量分析细胞蛋白/DNA比值及细胞培养上清中N-末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平以鉴定牵张有效性。实时荧光定量PCR检测延迟整流钾离子通道基因KCNH2、KCNQ1、KCNE1和KCNE2的mRNA水平;Western blot检测KCNH2和KCNQ1蛋白表达水平。结果:牵张刺激导致心室肌细胞蛋白/DNA比值增大和细胞培养上清中NT-proBNP水平升高。与对照组相比,牵张组KCNH2、KCNQ1、KCNE1和KCNE2 mRNA水平上调;替米沙坦可明显抑制牵张刺激引起的KCNH2、KCNQ1和KCNE1变化,而对KCNE2基因无显著抑制效应。与对照组相比,牵张组KCNH2和KCNQ1蛋白表达下调;与牵张组相比,牵张+替米沙坦组KCNH2和KCNQ1蛋白水平明显上调。结论:阻断血管紧张素受体可以抑制牵张刺激引起的心室肌细胞延迟整流钾通道改变。
- 杨君杨龙唐倩郑亚西何炯红胥亚楠夏桂玲田水叶芸
- 关键词：充血性心力衰竭牵张刺激心室重构
- 牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和动作电位时程(APD)的影响。方法:取1日龄SD乳大鼠心脏,分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组:对照组不予牵张刺激;牵张组予增加12%硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果:在+60 mV刺激电压水平,牵张组Ito密度与对照组相比明显降低[(1.6±0.4)pA/pF vs(12.1±2.9)pA/pF,P<0.01]。在-120 mV刺激电压下,牵张组IK1密度较对照组增大[(-10.8±0.8)pA/pF vs(-8.8±0.9)pA/pF,P<0.01]。牵张组动作电位复极50%(APD50)和复极90%(APD90)均较对照组明显缩短[(10.5±1.4)ms vs(15.5±2.4)ms,(30.0±2.8)ms vs(56.3±3.6)ms,P<0.01]。结论:牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度,增大IK1密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。
- 胥亚楠杨龙杨天和邓春玉罗淋覃智芳唐倩杨君
- 关键词：心房肌细胞钾电流
- 冠状动脉全程弥漫扩张2例
- 2016年
- 病例1患者男性,49岁,主因＂胸痛11 d＂入院。患者于11 d前无明显诱因突发双侧胸痛,左侧明显,伴心悸、出汗,持续数小时后症状渐缓解。就诊于当地医院诊断为＂冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）急性心肌梗死＂,（具体治疗不详）,转入我院。患者既往高脂血症5年,20年前因外伤导致＂脾破裂＂并行脾脏切除手术,吸烟30年,约20支/日。
- 田龙海郑亚西杨君夏桂玲王记培李天纵
- 关键词：脾脏切除脾破裂脂血症脾切除术前降支
- 牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和动作电位的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探究牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和动作电位时程(APD)的影响。方法:1d龄SD乳鼠,采用胰酶消化法分离获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24h分组:对照组:不予牵张刺激;牵张组:牵张增加12%硅胶膜面积24h。采用膜片钳全细胞记录方法记录两组细胞膜Ito和APD的变化。结果:在+20^+60mV刺激电压水平,牵张组Ito电流密度与对照组相比明显降低[(1.6±0.4)pA/pF∶(12.1±2.9)pA/pF,P<0.01,n=9];牵张组动作电位复极50%(APD50)、复极90%(APD90)均明显缩短[(10.5±1.4)ms∶(15.5±2.4)ms,(30.0±2.8)ms∶(56.3±3.6)ms;均P<0.01,n=9]。结论:牵张刺激可降低乳鼠心房肌细胞Ito电流密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。
- 胥亚楠杨龙邓春玉杨天和罗淋覃智芳唐倩杨君
- 关键词：心房肌细胞全细胞膜片钳技术瞬时外向钾电流动作电位
- 左侧房室旁道左右心室起搏下室房逆传研究被引量：4
- 2016年
- 目的左侧房室旁道患者,射频消融术前于左、右心室心尖部在相同刺激条件下行S1S2早搏刺激至旁道不应期,测量旁道室房传导时间及旁道不应期的相关数据,探讨旁道的逆传特性有何异同。方法选取2011年10月至2012年09月于贵州省人民医院心导管室接受射频消融术的室上性心动过速患者,入选患者经心内电生理检查为左侧房室旁道,射频消融术后心内电生理检查房室结无室房逆传功能者共44例为研究对象。结果不同性别者左、右心室起搏下旁道不应期比较,差异无统计学意义(p>0.4及p>0.4);不同性别者左、右心室起搏下旁道室房传导时间比较,差异无统计学意义(p>0.8及p>0.2)。合并显性房室旁道与单纯隐匿性房室旁道左、右心室起搏下旁道不应期比较,差异无统计学意义(p>0.4及p>0.3);合并显性房室旁道与单纯隐匿性房室旁道左、右心室起搏下旁道室房传导时间比较,差异无统计学意义(p>0.7及p>0.2)。所有患者左、右心室起搏下旁道不应期比较,差异无统计学意义(p>0.5);所有患者左、右心室起搏下旁道室房传导时间比较,差异有统计学意义(p<0.001),且右心室起搏旁道室房传导时间较左心室起搏明显延长。结论左侧房室旁道患者,男女性别之间,旁道不应期及旁道室房传导时间比较无明显差异;合并显性房室旁道与单纯隐匿性房室旁道之间,旁道不应期及旁道室房传导时间比较无明显差异;所有患者左、右心室起搏下旁道不应期比较无明显差异,旁道室房传导时间右心起搏较左心起搏明显延长。
- 张羽坤郑亚西叶芸杨君杨龙沈万贵李茂春
- 关键词：左侧房室旁道射频消融术
- Crim1在乳鼠肥大心室肌细胞中的表达及AT1R对Crim1表达的调控作用被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨富含半胱氨酸型运动神经元蛋白1(Crim1)在肥大心室肌细胞中的表达情况及血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)对其表达的调控作用。方法:分离获取1日龄SD大鼠乳鼠的原代心室肌细胞,培养48h后换无血清培养基,分为4组:对照组,不予其他干预,培养26h;牵张组,培养2h后牵张刺激24h;氯沙坦组,氯沙坦(终浓度为10μmol/L)干预26h;氯沙坦+牵张组,氯沙坦(终浓度为10μmol/L)预处理2h后牵张刺激24h。检测各组心室肌细胞蛋白/DNA比值、心室肌细胞表面积、Crim1的mRNA和蛋白表达水平。结果:牵张组心室肌细胞蛋白/DNA比值(1.83±0.15对1.16±0.07,P<0.001)、心室肌细胞面积[(591.85±180.20)μm^2对(259.96±54.20)μm^2,P<0.001]均明显高于对照组,氯沙坦+牵张组心室肌细胞蛋白/DNA比值(1.68±0.13对1.83±0.15,P<0.001)、心室肌细胞面积[(372.25±116.13)μm^2对(591.85±180.20)μm^2,P<0.001]均明显低于牵张组。牵张组Crim1的mRNA表达水平(1.14±0.38对4.27±0.11,P<0.001)、蛋白表达水平(19 230.97±2 205.74对37 178.94±1 130.57,P<0.001)均明显低于对照组,氯沙坦+牵张组Crim1的mRNA表达水平(2.24±0.44对1.14±0.38,P<0.05)、蛋白表达水平(28 934.47±1 897.06对19 230.97±2 205.74,P<0.05)均明显高于牵张组。结论:肥大心室肌细胞中Crim1表达下调,AT1R可能参与了对肥大心室肌细胞中Crim1表达的调控。
- 唐倩杨龙杨龙杨君杨君邓娜何炯红杨英郑亚西
- 关键词：心肌肥大
- 氯沙坦对静态牵张刺激导致肥大心室肌细胞中L型钙离子通道表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨氯沙坦对静态牵张刺激导致的肥大心室肌细胞中L-型钙离子通道Cav1.2亚基及其蛋白表达的影响。方法 1d龄SD乳鼠,采用胰酶消化法分离获得心室肌细胞分为对照组、静态牵张组、氯沙坦组、静态牵张+氯沙坦组。定量分析细胞蛋白/DNA比值、BNP及细胞面积以鉴定牵张有效性。实时荧光定量PCR检测Cav1.2的mRNA水平;蛋白质印迹法检测Cav1.2蛋白表达水平。结果静态牵张刺激导致心室肌细胞蛋白/DNA比值,BNP基因表达,心室肌细胞面积增大。静态牵张刺激导致心室肌细胞Cav1.2mRNA及蛋白表达水平下调,氯沙坦干预该效应。结论氯沙坦可以抑制静态牵张刺激导致的心室肌细胞Cav1.2基因及蛋白水平的低表达。
- 杨君杨龙郑亚西牛晨光田龙海夏桂玲田水张羽坤唐倩
- 关键词：充血性心力衰竭L-型钙离子通道
