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杨双武

作品数：7 被引量：18H指数：2
供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇胶质
  • 4篇胶质瘤
  • 4篇胶质瘤细胞
  • 3篇CD44
  • 2篇肿瘤
  • 2篇脑胶质瘤
  • 2篇脑胶质瘤细胞
  • 2篇SIRNA
  • 2篇U87
  • 2篇HER-2
  • 2篇RNAI
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡素
  • 1篇调节性
  • 1篇调节性T细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇血性
  • 1篇阳性

机构

  • 5篇第四军医大学...
  • 3篇第四军医大学
  • 2篇中国人民解放...
  • 2篇第四军医大学...

作者

  • 7篇杨双武
  • 6篇张剑宁
  • 5篇张雷鸣
  • 4篇方丹东
  • 4篇董超
  • 3篇孟艳玲
  • 3篇陈晓燕
  • 3篇杨安钢
  • 3篇任君琳
  • 2篇杨双文
  • 1篇汪晨
  • 1篇贾文元
  • 1篇王世全
  • 1篇李娟
  • 1篇许彦鸣
  • 1篇杨韬
  • 1篇曹丽

传媒

  • 4篇细胞与分子免...
  • 2篇中华神经外科...
  • 1篇国际神经病学...

年份

  • 1篇2012
  • 6篇2011
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
免疫凋亡素e23sFv-Fdt-RC6对HER2阳性胶质瘤细胞U251的杀伤作用被引量：1
2011年
目的:探讨靶向活性caspase-6融合蛋白对HER2阳性胶质瘤细胞系U251的促凋亡作用。方法:利用白喉毒素furin酶识别序列(Fdt)连接抗HER2单链抗体基因e23sFv和重构型caspase-6(RC6)基因,连接入pCMV载体,构建重组基因的真核表达载体pCMV-e23sFv-Fdt-RC6。脂质体转染HER2阳性胶质瘤U251细胞系,Western blot检测目的蛋白的表达。流式细胞术(FCM)检测转染后U251细胞的凋亡率,MTT法检测目的基因转染后对U251细胞增殖的影响。结果:双酶切及基因测序证实,pCMV-e23sFv-Fdt-RC6载体被成功构建。Western blot检测到转染表达载体48h后的U251细胞中有活性caspase-6的表达。FCM检测到实验组细胞凋亡率比对照组显著增高。MTT实验观察到转染载体pCMV-e23sFv-Fdt-RC6的U251细胞的增殖被明显抑制。结论:e23sFv-Fdt-RC6融合蛋白对HER2阳性胶质瘤细胞系U251有明显的促凋亡作用。
张雷鸣任君琳孟艳玲杨双武许彦鸣杨安钢张剑宁
关键词：CASPASE-6胶质瘤
Her-2在中枢神经系统肿瘤方面的研究进展
2011年
Her-2(Human Epithelial Receptor Type 2)作为一种原癌基因参与多种肿瘤的发生发展,中枢神经系统肿瘤亦存在Her-2表达,尤其是恶性脑肿瘤。目前科研工作者对Her-2在中枢神经系统肿瘤进展中的作用机制进行了大量研究,并针对性进行了分子靶向及免疫治疗的研究。本文将从以上方面对Her-2在脑肿瘤方面的研究作以综述。
杨双武张剑宁
关键词：HER-2中枢神经系统肿瘤信号传导靶向治疗
胶质瘤细胞系A172、U251、U87和SHG-44中HER2的表达及意义被引量：1
2011年
目的探讨人表皮生长因子受体2(HER2)在人神经胶质瘤细胞系A172、U251、U87和SHG-44中的表达情况。方法采用W estern b lot和流式细胞术(FCM)于蛋白质水平检测HER2在四种人胶质瘤细胞系中的表达。结果 W estern b lot检测出HER2在人胶质瘤细胞系A172中的表达量最高,U251次之,U87和SHG-44表达量较低。FCM检测结果显示HER2在A172、U251、U87和SHG-44中的阳性率分别为36.5%、21.5%、3.3%和3.5%。结论人胶质瘤细胞系A172和U251中HER2的表达量较高,这两种细胞系可作为良好的细胞模型来研究HER2分子在胶质瘤中的作用机制以及以HER2为靶点的生物治疗等。
张雷鸣张剑宁杨双武董超方丹东李娟陈晓燕
关键词：胶质瘤细胞系
Her-2与CD44在恶性脑肿瘤中的表达及意义被引量：2
2011年
目的探讨人类表皮因子受体2型(Her-2)及CD44在常见恶性脑肿瘤中的表达情况及与肿瘤预后的关系。方法采用免疫组织化学和间接免疫荧光标记法检测胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、髓母细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤共120例及10例正常脑组织标本中Her-2、CD44的表达,对数据进行统计学分析。结果 Her-2的表达阳性率在胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、髓母细胞瘤和间变性少突胶质细胞瘤中分别是80.0%、73.3%、66.7%和33.3%。CD44的表达阳性率在上述四种肿瘤中分别为86.7%、80.0%、90.0%和73.3%。Her-2在正常脑组织中无表达,CD44在正常脑组织中表达阳性率为20.0%。Her-2与CD44在恶性脑肿瘤中的表达无相关性(P>0.05),但两者均与肿瘤预后关系密切。免疫荧光标记显示两者存在共表达现象。结论 Her-2在胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、髓母细胞瘤中高表达,而在间变性少突胶质细胞瘤中相对低表达,CD44则普遍高表达。未发现两者在恶性脑肿瘤中表达具有相关性,但二者均与肿瘤的预后有密切关系,具有协同作用。因此Her-2与CD44有望成为脑肿瘤联合免疫治疗的联合靶位,在脑肿瘤诊治中发挥重要作用。
杨双武董超张雷鸣杨双文陈晓燕方丹东张剑宁
关键词：恶性脑肿瘤HER-2CD44免疫组化
Treg细胞及TGFβ-1免疫调节功能紊乱加重小鼠缺血性脑损伤被引量：14
2011年
目的:通过检测小鼠短暂性脑缺血(tMCAO)后不同时间点CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例及血清TGF-β1浓度变化,探讨其免疫调节功能在缺血性脑卒中炎性损伤中作用。方法:60只昆明小鼠随机分为6组,假手术组(sham组,24 h)10只,缺血再灌注后12 h、24 h、48 h、72 h及5 d五个tMCAO组(n=10/组)。采用腔内线栓法建立小鼠tM-CAO模型;tMCAO组在再灌注后各时间点进行神经功能缺陷评分(NDS),其后处死小鼠行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死容积变化;同期免疫荧光染色观察脾脏中Foxp3表达;提取脾脏单个核细胞,流式细胞术(FCM)测定Treg在单个核细胞中比例;分离血清,ELISA检测血清中TGF-β1浓度。结果:缺血再灌注12 h脑部炎性损伤明显,且逐渐加重,TTC染色示炎症反应中心脑梗死面积同期增大,缺血再灌注48 h达高峰,此后前述表现逐渐减小;随再灌注时间延长,神经功能也逐渐改善。Foxp3在各组小鼠脾脏中均有阳性表达,但存在明显差异;FCM分析发现,缺血再灌注24 h时Treg比例较sham组明显减少(P<0.05),但在72 h时Treg基本恢复正常,5 d时则明显高于sham组(P<0.05)。血清中TGF-β1浓度与Treg有相似表现,再灌注24 h时降低明显,48 h则恢复至sham组水平,而在5 d时高出sham组(P<0.05)。并且Treg与TGF-β1呈正相关。结论:在缺血性脑损伤急性期Treg与TGF-β1明显减少,而在恢复期二者大量增加,且与脑梗死容积变化紧密相关,说明缺血性脑损伤后Treg与TGF-β1功能失衡在急性缺血性脑卒中炎性损伤中发挥着重要作用。
杨双文曹丽杨双武王世全贾文元汪晨
关键词：调节性T细胞转录因子FOXP3转化生长因子Β
针对CD44的siRNA对脑胶质瘤细胞U87增殖与侵袭的抑制作用
2011年
目的:通过RNA干涉下调CD44在脑胶质瘤细胞U87中的表达,观察CD44的表达抑制对胶质瘤增殖、迁移和侵袭的影响。方法:根据CD44基因序列设计并合成的siRNA片段(CD44-siRNA)转染U87细胞,利用荧光实时定量qRT-PCR检测细胞中CD44基因mRNA水平的变化;Western blot检测CD44蛋白水平的变化;MTT法检测U87细胞增殖;单细胞划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测U87细胞的迁移与侵袭能力变化。结果:CD44-siRNA下调了U87细胞中CD44mRNA水平与蛋白水平的表达,转染细胞的增殖和迁移侵袭能力下降。结论:CD44-siRNA能够下调CD44的表达,并有效抑制U87脑胶质瘤细胞的增殖及其迁移侵袭力,为以CD44为靶点的脑胶质瘤基因治疗奠定基础。
董超任君琳张雷鸣杨双武方丹东杨韬孟艳玲杨安钢张剑宁
关键词：CD44RNAI脑胶质瘤
针对CD44的siRNA对脑胶质瘤细胞A172增殖与凋亡的影响
2012年
目的:通过RNA干涉下调CD44在脑胶质瘤细胞A172中的表达,观察CD44下调后对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:根据CD44基因序列设计并合成的siR-NA片段(CD44-siRNA)转染A172细胞,利用荧光实时定量qRT-PCR检测细胞中CD44基因mRNA水平的变化;Westernblot检测CD44蛋白水平的变化;MTT法检测A172细胞增殖;流式细胞术(FCM)检测A172细胞周期与凋亡。结果:CD44-siRNA下调了A172细胞中CD44 mRNA水平与蛋白水平的表达,A172细胞的增殖能力明显降低,并将A172细胞阻滞于G0/G1期,A172细胞的凋亡数量明显增加,尤其是晚期凋亡细胞数。结论:CD44-siRNA能够下调CD44的表达,有效抑制A172脑胶质瘤细胞的增殖,并促进其凋亡,为以CD44为靶点的脑胶质瘤基因治疗提供理论依据。
董超任君琳张雷鸣杨双武方丹东陈晓燕孟艳玲杨安钢张剑宁
关键词：CD44RNAI脑胶质瘤
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