朱芬芳
- 作品数：12 被引量：151H指数：7
- 供职机构：安徽大学更多>>
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- 保心康对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用被引量：7
- 2014年
- 目的观察保心康(BXK)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用改良的Rona法复制大鼠急性心肌缺血模型,检测大鼠心电图(ECG)改变及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及肌酸磷酸激酶(CPK)含量,测定心肌含水量以及观察心肌组织病理改变。结果与心肌缺血模型组比较,BXK(18、36 mg·kg-1)可显著改善心肌缺血大鼠心电图S-T段抬高,明显提高心肌缺血大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,降低LD,LDH和CPK含量。BXK(18、36 mg·kg-1)能够不同程度减少心肌含水量及心肌缺血大鼠心肌组织病理损伤。结论保心康对大鼠急性心肌缺血模型具有明显的保护作用。
- 朱芬芳李维祖张骏艳戴文杰朱瑞明尹艳艳
- 关键词：保心康心肌缺血异丙肾上腺素
- 黄芪提取物对脑缺血/再灌注损伤的影响及其机制研究
- 目的:探讨黄芪提取物(EA)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。 方法: 1.采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察EA对缺血再灌注脑损伤大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积变化的影响;对脑组织SOD...
- 朱芬芳
- 关键词：黄芪提取物胶质纤维酸性蛋白P-AKT
- 文献传递
- 黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响被引量：21
- 2008年
- 目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。
- 吴国翠李静李卫平尹艳艳李维祖朱芬芳公惠玲明亮吴强
- 关键词：脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子Α
- 黄芪总苷对缺氧/复氧诱导损伤细胞外信号调节蛋白激酶的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察黄芪总苷(AST)在缺氧/复氧所致海马神经元凋亡的影响,探讨其抗损伤的作用机制。方法原代培养海马神经元细胞,建立缺氧/复氧损伤的海马神经元凋亡模型。采用DNA琼脂糖电泳和流式细胞术检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测细胞内游离钙离子浓度;Westernblot法检测ERK和磷酸化ERK蛋白的表达。结果海马神经元细胞经缺氧/复氧后发生了明显凋亡形态学的改变,凋亡率增加,AST(20、40mg/L)能明显降低模型大鼠海马神经元凋亡百分率和胞质钙离子浓度,且促进磷酸化ERK蛋白水平的表达。结论黄芪总苷对脑缺血/再灌注所致损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制细胞钙超载、激活细胞ERK信号存活通路有关。
- 朱芬芳李卫平尹艳艳李维祖
- 关键词：海马细胞外信号调节MAP激酶类
- 黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导老前期大鼠记忆损伤的保护作用及其机制
- 目的:探讨黄芪总苷(astragaloside,AST)及黄芪甲苷(astragalus saponin Ⅰ,ASI)对糖皮质激素诱导老前期大鼠衰老损伤的记忆功能及对胸腺和海马神经细胞胞浆钙[Ca2+]i和细胞凋亡的影响...
- 李维祖李卫平尹艳艳公惠玲吴国翠朱芬芳
- 关键词：黄芪总苷胞浆钙
- 文献传递
- 黄芪总苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后BDNF、TrkB和p75NTR mRNA表达的影响被引量：40
- 2009年
- 目的观察黄芪总苷(astragalosides,AST)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察AST对大鼠缺血/再灌注损伤后1、3、7和14 d的神经功能的影响;采用RT-PCR方法,观察AST对脑组织BDNF和p75NTR mRNA表达的影响;采用Real-time PCR方法,观察AST对脑组织TrkB mRNA表达的影响。结果AST(40 mg.kg-1)在ig后3 d可以明显降低模型大鼠神经功能评分;在3、7和14 d可以提高脑组织中BDNF mRNA的表达;在7 d和14 d可以降低脑组织中p75NTR mRNA的表达,提高TrkB mRNA表达。结论AST对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后的神经功能恢复有一定的促进作用,其机制可能与促进BDNF和TrkB mRNA表达、抑制p75NTR mRNA的表达有关。
- 尹艳艳李卫平李维祖公惠玲朱芬芳吴国翠
- 关键词：黄芪总苷脑缺血脑源性神经生长因子酪氨酸激酶B
- 黄芪总苷对大鼠神经元缺氧/复氧损伤的影响被引量：12
- 2010年
- 目的探讨黄芪总苷(astragalosides,AST)对大鼠神经元缺氧/复氧损伤的影响。方法建立原代培养的大鼠海马神经元的缺氧/复氧模型。采用四唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞活力;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Hoechst染色和AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;采用激光共聚焦显微镜和Ca2+荧光探针Fluo-3/AM观察细胞内游离钙[Ca2+]i。结果黄芪总苷可以提高缺氧/复氧后神经元的活力,降低细胞上清液中MDA和NO含量,提高SOD活性,降低细胞凋亡率,减轻神经元内的钙超载。结论黄芪总苷对缺氧/复氧损伤的神经元具有保护作用,其机制可能与抗氧化和减轻钙超载有关。
- 尹艳艳朱芬芳吴国翠李维祖公惠玲李卫平
- 关键词：黄芪总苷细胞培养
- 黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导老前期大鼠记忆损伤的保护作用及机制被引量：20
- 2009年
- 目的:探讨黄芪总苷(astragaloside,AST)及黄芪甲苷(astragalus saponin I,ASI)对糖皮质激素诱导老前期大鼠记忆障碍的延缓作用及对胸腺和海马神经元胞浆钙[Ca^(2+)]_i和凋亡的影响。方法:用氧化可的松((hydroconsonc,HC,10 mg·kg^(-1),sc,21 d)建立老前期大鼠的衰老模型,用Y迷宫检测大鼠的学习记忆功能:在体外用地塞米松(dexamethasonc,DEX,1μmol·L^(-1))诱导胸腺细胞和海马神经元,Fura-2/AM负载法检测大鼠胸腺细胞和海马神经元[Ca^(2+)]_i,琼酯糖凝胶电泳检测DNA梯度和流式细胞仪检测凋亡情况。结果:与模型组比较,AST和ASI能改善HC诱导老前期大鼠衰老模型组大鼠的记忆功能,增加大鼠体重、脑指数和胸腺指数;AST和ASI能够抑制DEX诱导的胸腺细胞和海马神经元[Ca^(2+)]_i的升高和凋亡。结论:AST和ASI对HC诱导老前期大鼠记忆障碍具有延缓作用,其机制可能与抑制海马神经元[Ca^(2+)]_i升高和凋亡有关。
- 李维祖李卫平尹艳艳公惠玲吴国翠朱芬芳
- 关键词：黄芪总苷胞浆钙
- 黄芪提取物对缺氧/复氧诱导神经元损伤的保护作用被引量：12
- 2009年
- 目的探讨黄芪提取物在缺氧/复氧所致神经元损伤中的保护作用。方法原代培养大鼠海马神经元细胞,建立缺氧/复氧损伤的海马神经元凋亡模型。采用四唑盐(MTT)法和LDH释放法检测细胞活力;Hoechst染色、Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测AKT和磷酸化AKT蛋白的表达。结果经缺氧/复氧后细胞活力明显下降,出现凋亡典型的形态学特征,磷酸化AKT蛋白表达下降;黄芪提取物能明显提高损伤海马神经元细胞活力,降低细胞凋亡率,促进磷酸化AKT蛋白的表达。结论黄芪提取物对缺氧/复氧神经元具有保护作用,其机制可能与激活PI3K/AKT细胞信号通路有关。
- 朱芬芳尹艳艳李卫平李维祖吴国翠公惠玲张文
- 关键词：黄芪提取物细胞培养细胞信号转导
- 黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导老前期大鼠记忆损伤的保护作用及其机制
- 目的:探讨黄芪总苷(astragaloside,AST)及黄芪甲苷(astragalus saponinⅠ,ASI)对糖皮质激素诱导老前期大鼠衰老损伤的记忆功能及对胸腺和海马神经细胞胞浆钙[Ca~(2+)]_i和细胞凋亡...
- 李维祖李卫平尹艳艳公惠玲吴国翠朱芬芳
- 关键词：黄芪总苷胞浆钙
- 文献传递
