曾毅
- 作品数：29 被引量：118H指数：6
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家新药研究基金重庆市科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人膀胱癌细胞多药耐药机理的研究被引量：2
- 1999年
- 目前，有关细胞凋亡与膀胱癌多药耐药的研究乏见报道。我们试图从细胞凋亡的角度探讨人膀胱癌细胞药多耐药的发生机制。一、材料和方法１材料：（１）细胞株及细胞培养：人膀胱癌ＢＩＵ８７细胞株引自北京医科大学泌尿外科研究所。耐药细胞株ＢＩＵ８７／ＡＤＭ由我...
- 王祥卫杨唐俊何斌金欢胜曾毅
- 关键词：膀胱癌BIU-87细胞多药耐药机理抗药性
- 人膀胱癌BIU-87/ADM细胞中Bcl-2基因的原位表达
- 2000年
- 目的 :探讨人膀胱癌多药耐药机制。方法 :应用原位杂交和免疫细胞化学技术 ,分别对人膀胱癌耐药细胞株(BIU 87/ADM)及敏感细胞株(BIU 87)中Bcl 2基因及其产物的表达进行研究。结果 :BIU 87/ADM细胞Bcl 2基因表达呈强阳性( ) ,BIU 87细胞呈弱阳性( +)。结论 :凋亡抑制基因Bcl 2在人膀胱癌多药耐药细胞中的高表达 ,与人膀胱癌多药耐药的产生有关。
- 王祥卫杨唐俊何斌金欢胜曾毅刘素英
- 关键词：多药耐药性膀胱癌BCL-2基因
- 转基因法建立膀胱癌耐药细胞株被引量：2
- 2002年
- 目的 用转基因法建立膀胱癌耐药细胞株 ,研究细胞耐药机制。 方法 利用脂质体(DOTAP)介导的基因转移方法 ,在浸润性膀胱癌细胞株T2 4中转入mdr1全长cDNA ,经阿霉素筛选 ,获得耐药的T2 4细胞株TADM ;免疫组化、MTT、流式细胞仪、基因组PCR、RT PCR等方法鉴定TADM的耐药表型。 结果 TADM细胞的相对耐药指数为 4 1.6 ,基因组中有mdr1cDNA插入 ,P 糖蛋白及mdr1mRNA表达增加。 结论 TADM细胞具有良好的耐药表型 ,其耐药性的产生是由mdr1全长cDNA稳定整合在T2 4细胞基因组中 ,大量表达P 糖蛋白引起。转基因法建立膀胱癌耐药细胞株具有耗时短、耐药强度高而稳定等特点。
- 潘进勇杨唐俊何斌易善红曾毅
- 关键词：膀胱癌耐药细胞株
- 人工合成HLA衍生肽对CTL和NK细胞毒功能的影响被引量：12
- 2001年
- 目的 :探讨合成HLA衍生肽对CTL和NK细胞毒功能的影响。方法 :人工固相合成 2种HLA衍生肽 (P1:HLA B 0 70 1 75 84和P2 :HLA B 2 70 2 75 84) ,分别用MTT法和LDH释放法 ,在体外观察HLA衍生肽对CTL和NK细胞毒功能的影响及其等位基因特异性。结果 :P2可显著抑制CTL的细胞毒效应 (P <0 0 1) ,这种抑制作用不具有等位基因特异性 ,而对NK的细胞毒功能则没有明显影响。结论 :合成HLA肽对CTL和NK细胞毒功能的影响只与HLA肽的序列有关 ,P2即HLA B 2 70 2 75 84,可抑制CTL的细胞毒功能。
- 汪泽厚朱锡华潘进勇曾毅刘素英
- 关键词：HLA衍生肽HL
- 人工合成HLA肽对淋巴细胞增殖反应的影响被引量：4
- 1999年
- 人工固相合成两种ＨＬＡ肽（Ｐ１：ＨＬＡ－Ｂ０７０１．７５－８４；Ｐ２：ＨＬＡ－Ｂ２７０２．７５－８４），用ＭＴＴ法观察其在体外对具有不同ＨＬＡ表型淋巴细胞增殖反应的影响及其等位基因特异性。结果显示：Ｐ１和Ｐ２均可显著抑制淋巴细胞的增殖反应；且这种抑制作用无等位基因特异性。
- 汪泽厚朱锡华曾毅曾毅
- 关键词：淋巴细胞等位基因细胞增殖排斥反应
- 肾小球内皮细胞培养及MAC亚溶破损伤模型制作被引量：3
- 1998年
- 为探讨ＭＡＣ亚溶破效应在移植肾慢性排斥反应发病机制中的作用和ＣＤ５９的保护作用，建立了肾小球血管内皮细胞培养方法，并用酵母多糖（Ｚ）激活血清（ＮＨＳ）补体，诱生ＭＡＣ损伤肾小球血管内皮细胞，以上清中ＬＤＨ释放量及脱落细胞活力确定ＮＨＳ的亚溶破损伤剂量。结果显示：用肾小球外植法培养肾小球血管内皮细胞较易成功，当ＮＨＳ为０．０５ｍｌ（５％）时，上清中的ＬＤＨ和脱落细胞活力，与正常组比较相差显著（Ｐ＜０．０５）。
- 汪泽厚朱锡华曾毅曾毅刘素英姜庆
- 关键词：内皮细胞肾小球肾移植排斥反应
- 体内基因转移建立多药耐药性人膀胱癌裸鼠荷瘤模型被引量：6
- 2000年
- 目的 建立人膀胱癌多药耐药性裸鼠荷瘤模型。 方法 应用逆转录病毒上清液裸鼠皮下移植瘤内及瘤周注射法转移mdr1基因 ,腹腔注射化疗药物观察肿瘤模型的耐药性 ,免疫组化检测肿瘤细胞P 糖蛋白 (P GP)的表达 ,RT PCR检测肿瘤内mdr1mRNA的表达量。 结果 携带mdr1基因的逆转录病毒上清液注射后肿瘤模型产生多药耐药性 ,经过滤和离心浓缩的病毒上清液6 0 %细胞表达P GP ,是病毒原液基因转移率的 2倍 ;RT PCR表明基因转移后 ,肿瘤组织内mdr1mRNA的表达量明显增加。 结论 将携带mdr1基因的逆转录病毒上清液注射瘤内及瘤周 ,可建立与临床病理学类似的人膀胱癌多药耐药性裸鼠荷瘤模型 ,高滴度的病毒上清液具有较高的基因转移率。
- 易善红杨唐俊何斌潘进勇曾毅
- 关键词：膀胱癌多药耐药性
- 锤头状核酶对不同长度mdrl mRNA的体外切割被引量：1
- 1999年
- 目的：探讨膀胱癌多药耐药性逆转的新方法。方法：应用计算机对mdrlmRNA二级结构进行模拟，设计针对mdrlmRNA1959位GUC的“锤头状”（Hammerhead）核酶（Ribozyme1，RZ1）基因，定点克隆于质粒pGEMEX-1的BamHⅠ和EcoRⅠ位点上；将mdrlcDNA864bp的片段亚克隆于pGEMEX-1的HindⅢ和EcoRⅠ位点上，mdrlcDNA1383bp片段亚克隆于pGEMEX-1的EcoRⅠ位点上，在T3启动子作用下体外转录成RZ1、864nt和1430nt的mdrlmRNA。结果：RZ1在体外分别将864nt和I430nt的mdrlmRNA切割成两个片段，切割温度在42℃和52℃两个条件下切割效率差异不明显。结论：核酶对底物的体外切割活性取决于核酶切割位点的选择，与底物长度无关。
- 何斌杨唐俊金欢胜王祥卫刘素英曾毅金锡御宋波
- 关键词：多药耐药性核酶膀胱肿瘤
- 反义核酸对膀胱癌细胞系多药耐药性的逆转效应被引量：5
- 2000年
- 目的 探讨多药耐药性逆转的新方法。 方法 应用基因重组方法构建能转录出ｍｄｒ１ ｍ ＲＮＡ反义ＲＮＡ 的逆转录病毒质粒，然后将该质粒导入膀胱癌耐药细胞系中，测定转染细胞对不同药物的耐药性，观察反义核酸对ＭＤＲ 的逆转效应。 结果 耐药细胞经导入反义核酸逆转录病毒质粒后，对阿霉素（ＡＤＭ） 、秋水仙素（ＣＯＬ） 的ＩＣ５０ 显著降低（ Ｐ＜ ０ ．０１） ；细胞膜上Ｐ糖蛋白（ＰＧＰ）染色信号显著减弱。 结论 反义核酸是逆转膀胱癌多药耐药性的有效方法。
- 何斌杨唐俊金锡御金欢胜王祥卫刘素英曾毅
- 关键词：膀胱肿瘤多药耐药性反义核酸逆转效应
- bcl-2基因表达在人膀胱癌多药耐药现象中的意义被引量：16
- 1999年
- 目的探讨ｂｃｌ２基因在人膀胱癌多药耐药中的作用。方法应用原位ＤＮＡ末端转移酶标记法（ＴＵＮＥＬ）、免疫细胞化学及逆转录多聚酶链式反应（ＲＴＰＣＲ）技术，分别对阿霉素诱导的人膀胱癌耐药细胞株（ＢＩＵ８７／ＡＤＭ）及敏感细胞株（ＢＩＵ８７）的细胞凋亡及其ｂｃｌ２基因表达进行研究。结果（１）在相同条件下，与敏感细胞株相比，耐药细胞株中细胞凋亡明显受到抑制；（２）耐药细胞株中ｂｃｌ２基因表达明显强于敏感细胞株。结论凋亡抑制基因ｂｃｌ２在人膀胱癌多药耐药细胞中的高表达，是导致其细胞凋亡受抑制的重要原因，对于人膀胱癌多药耐药的产生具有重要意义。
- 王祥卫杨唐俊何斌金欢胜曾毅刘素英
- 关键词：膀胱肿瘤多药耐药BCL-2基因
