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TNF-α/Vp16系统对胶质瘤基因治疗的实验研究被引量：2: 2000年; 目的在体外水平（invitro）建立对胶质瘤有杀伤作用的TNF－α基因／Vp16系统，研究该系统的有效性及可行性。方法用逆转录病毒载体将TNF－α基因转染人胶质瘤细胞株SHG－44，经生长抑制试验，比较转TNF－α基因前后SHG－44细胞对Vp16的敏感性。结果生长抑制试验表明，转染TNF－α基因后的SHG－44细胞对Vp16的敏感性是转基因前细胞的10倍（P＜0．01），IC50为0．8μg／ml；TNF－α基因／Vp16系统对胶质瘤的杀伤作用优于TNF－α细胞因子与Vp16的联合应用（P＜0．05），并具有良好的旁观者效应。结论在invitro水平，转TNF－α基因SHG-44细胞对Vp16的敏感性大大增加，小剂量Vp16即可达到杀伤肿瘤细胞的作用，表明TNF－α基因/Vp16系统可成为细胞因子基因联合化学药物治疗胶质瘤的有效方法。; 张荣周良辅周范民王晨王宇倩顾建新; 关键词：脑胶质瘤基因治疗 TNF-Α基因 VP16 脑肿瘤

髓母细胞瘤的治疗与预后分析被引量：6: 1998年; 目的探讨儿童及成人髓母细胞瘤患者的治疗及预后情况。方法回顾性研究80例经病理证实的髓母细胞瘤，对其成人与儿童患者的生存情况与肿瘤切除程度、脑脊液分流情况、放疗方式对其预后的影响作多因素分析比较。结果61例（76％）获得6个月至14年随访。5年生存率与10年生存率分别为50．8％和27．9％。成人患者5年生存率较儿童高（P＜0．05），而10年生存率两组相近。肿瘤全切或次全切除生存率高于大部分切除（P＜0．05）。全脑加脊髓放疗可改善患者近期生存率（P＜0．05）。3例患儿生存超过Collins危险期。结论手术与术后常规放疗是治疗髓母细胞瘤的关键。全切除或次全切除肿瘤、全脑加脊髓放疗可明显提高生存率。少数患者有可能获得长期生存。; 张荣周良辅林捷; 关键词：髓母细胞瘤生存率预后

重症缺血性脑水肿的颅内压监护及治疗: 2000年; 对 10例重症缺血性脑水肿病人进行颅内压监护 ,观察其颅内压变化并指导治疗。同期对照 38例。结果显示 :缺血性脑水肿的颅内压变化及治疗效果有其特殊性 ,有效的降低颅内压、减轻脑水肿可提高治疗效果。; 钟平周范民张荣; 关键词：脑水肿脑缺血颅内压监护

脑胶质瘤的分子生物学诊断研究: 周范民刘健史眩泉许凯黎施达仁张荣仝海波周良辅唐镇; 该研究分析脑瘤中基因的扩增，ｍＲｎＡ的表达，１７Ｐ片段的丢失与Ｐ５３和ＰＣＮＡ蛋白表达情况。国外Ｂｅｒｎｓｔｅｉｎ１９９３年首次报道在人星形胶质瘤中Ｃ－ｅｒｂＢ２蛋白增强表达。Ｐｏｒｅｔｅｒ的瘤基因与抑瘤基因尚无报道。该...; 关键词：; 关键词：脑肿瘤 DNA探针基因诊断探针诊断神经胶质瘤

热休克蛋白与缺血性脑损伤被引量：13: 1996年; 热休克蛋白的表达是脑缺血中一种重要的应激反应,与神经细胞缺血性损伤密切相关,被认为对神经元具有保护作用。本文综述热休克蛋白的生物学特性与其在脑缺血后不同细胞中的表达及影响因素,并阐述其与缺血后病理生理改变的关系。; 张荣; 关键词：脑缺血神经损伤热休克蛋白

Fas/APO-1基因表达与星形细胞瘤分化的关系研究被引量：1: 2000年; 目的　研究星形细胞瘤中Fas抗原的表达与肿瘤分化的关系。方法　用Fas单克隆抗体以ABC免疫组织化学染色法检测 5例正常脑组织及 6 0例不同恶性程度的星形细胞瘤的每mm2 平均光密度值和Fas阳性细胞数 ,并用LeicaQIW 5 0 0计算机图像分析系统进行半定量分析。结果　在正常脑组织中未见Fas阳性表达。在星形细胞瘤中Fas阳性表达可见于肿瘤细胞、血管内皮细胞及增生的星形细胞。不同级别间的星形细胞瘤的Fas抗原表达的两个指标均有显著性差异 ,呈随级别增高而增加的趋势。结论　在原发性星形细胞瘤中。; 张荣周良辅周范民王宇倩张福林; 关键词：星形细胞瘤 FAS抗原肿瘤分化基因表达

Rb蛋白在胶质瘤细胞凋亡中的表达: 2000年; 目的　研究抑癌基因Rb在人胶质瘤SHG 44细胞调亡前后的表达情况。方法　利用N端Rb蛋白单克隆抗体通过Western印迹法检测SHG 44胶质瘤细胞株Rb蛋白的表达情况 ,并观察用VP16诱导细胞凋亡后Rb蛋白表达的改变。结果　在SHG 44胶质瘤细胞株中存在一相对分子质量约 70× 10 3 、具有N端的Rb蛋白。细胞凋亡后 ,Rb蛋白有裂解现象 ,出现一具有N端的约 48× 10 3 的裂解蛋白 ,并使细胞停滞于G1期。结论　在胶质瘤SHG 44细胞中有Rb基因突变体的表达 ,Rb蛋白的裂解与细胞凋亡密切相关。; 张荣周良辅周范民王晨王宇倩顾建新; 关键词：胶质瘤 RB蛋白细胞凋亡 SHG-44细胞

TNF-α基因与依托泊甙联合诱导胶质瘤凋亡的实验研究: 2001年; 目的在体外水平（ｉｎｖｉｔｒｏ）建立对胶质瘤杀伤作用的ＴＮＦ－α基因／ＶＰ１６系统，研究该系统诱导胶质瘤凋亡的作用。方法用逆转录病毒载体将ＴＮＦ－α基因转染人胶质瘤细胞株ＳＨＧ－４４，经生长抑制试验，比较转ＴＮＦ－α基因前后ＳＨＧ－４４细胞对依托泊甙（Ｅｔｉｏｐｏｓｉｄｅ，ＶＰ１６）的敏感性，并通过形态学及流式细胞仪检测ＶＰ１６诱导转基因细胞凋亡的情况。结果生长抑制试验表明，转染ＴＮＦ－α基因后的ＳＨＣ－４４细胞对ｙＰ１６的敏感性是转基因前细胞的１０倍（Ｐ＜０．０１），ＩＣ５０为０．８μｇ／ｍＬ。流式细胞检测表明，ＶＰ１６对转ＴＮＦ－α基因细胞有较强的诱导凋亡的能力。结论ＶＰ１６对转ＴＮＦ－α基因ＳＨＧ－４４细胞诱导凋亡的能力大大增加，表明ＴＮＦ－α基因／ＶＰ１６系统对胶质瘤的基因治疗有效。; 张荣周良辅周范民王晨王宇倩顾建新; 关键词：胶质瘤基因治疗 TNF-Α基因依托泊甙凋亡

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张荣