张今尧
- 作品数：22 被引量：98H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经皮冠脉内微栓塞对比格犬心功能的影响被引量：1
- 2009年
- 目的通过观察经皮冠脉内微栓塞对比格犬心功能的影响,探索建立慢性心力衰竭(轻-中度)犬模型的技术。方法实验动物为32条比格犬,对犬冠状动脉中远端反复微栓塞,每周1次神经内分泌因子测定、血液动力学和超声心动图检查,直到左心室整体射血分数(EF)、左室内压力上升最大速率分别减少20%～25%,左室舒张末压>14mmHg(1mmHg=0.133kPa),且上述指标稳定2周以上。结果19条比格犬达到上述标准;Masson三色染色结果提示动物左室梗死区域可见灶性心肌细胞坏死和间质纤维化。结论经皮冠状动脉反复微栓塞可成功建立轻-中度慢性心力衰竭犬模型。
- 李冬云范利何昆仑刘宏斌张波王亮张今尧
- 关键词：神经内分泌血液动力学左室功能
- 血管内皮功能的无创检测方法、临床相关因素及应用被引量：5
- 2016年
- 血管内皮是人体重要的组织器官之一,具有重要的生理意义。采用无创检测血管内皮功能,了解其影响因素,对认识疾病的发生、发展及评估预后具有重要的意义。本文着重对无创血管内皮功能检测的方法、影响因素及其应用做一概述。
- 张今尧叶平
- 关键词：血管内皮功能影响因素
- 颈动脉瞬时波强无创评价高血压不同构型左心室功能的研究被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨瞬时波强(WI)评价高血压不同构型心室功能的价值。方法:测量105例高血压组和98例对照组颈总动脉WI,左心室结构和功能指标。结果:①从对照组,高血压正常构型组,向心性重构组,向心性肥厚组到离心性肥厚组:其血压水平,左室舒张末内径,重量指数递增;中层短轴缩率递减;左室射血分数在向心性肥厚组增大,离心性肥厚组减低;左室早期充盈压递增(P<0.05)。②高血压组瞬时加速波强(W1)高于对照组,减速度波强(W2)低于对照组(P<0.05)。③与正常构型和向心性重构组比较,W1在向心性肥厚组增大,离心性肥厚组降低;W2在向心性肥厚组和离心性肥厚组降低(P<0.05)。结论:WI可以作为无创评价高血压不同构型左心室功能的简便有效的方法。
- 苗冬梅叶平张今尧高鹏肖文凯
- 关键词：心功能心室重构高血压
- 吡格列酮对缺氧/复氧后新生大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)受体激动剂吡格列酮对缺氧/复氧后的大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响,探讨其可能的机制。方法原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,经DMSO溶媒、不同浓度吡格列酮单独或联合PPARγ受体抑制剂GW9662及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂Chelerythrine等预处理24h后,各组同时建立缺氧/复氧模型,经JC-1染色后用激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(ΔΨm)。结果与未经缺氧处理的对照组相比,缺氧/复氧模型组心肌细胞红/绿荧光比率下降,差异有统计学意义(P<0.01);吡格列酮处理组与对照组相比,吡格列酮0.1μmol/L、1μmol/L和2μmol/L组红/绿荧光比率均下降,差异有统计学意义(P<0.01);与吡格列酮2μmol/L组相比,吡格列酮+GW9662组和吡格列酮+Chelerythrine组红/绿荧光比率下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论心肌细胞缺氧/复氧后,细胞线粒体膜电位下降,吡格列酮具有对抗膜电位下降的作用,这种细胞保护作用可能通过激活PPARγ来实现,同时也可能与PKC途径有关。
- 朱启伟王浩叶平骆雷鸣张今尧
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活型受体Γ线粒体膜电位激光共聚焦扫描显微镜
- 吡格列酮对缺氧复氧心肌细胞损伤的保护作用及对蛋白激酶C表达影响的研究
- 目的观察吡格列酮对缺氧复氧后新生大鼠心肌细胞的保护作用,初步探讨吡格列酮的此种保护作用是否与蛋白激酶C(PKC)表达有关。方法1～3天龄的新生Sprague-Dawlcy(SD)大鼠无菌条件下开胸取心脏进行心肌细胞分离培...
- 朱启伟王浩张今尧叶平骆雷鸣
- 文献传递
- 吡格列酮对缺氧复氧心肌细胞损伤的保护作用及对蛋白激酶C表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察吡格列酮对缺氧复氧后新生大鼠心肌细胞的保护作用及对蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞,予吡格列酮、GW9662等预处理24 h后建立缺氧复氧模型。Hoechst33258染色法检测心肌细胞凋亡,免疫印迹方法检测PKC表达。结果缺氧复氧后心肌细胞早期凋亡率升高(由溶媒对照组的(0.20±0.03)%增加至(12.22±1.45)%,P<0.05);吡格列酮减少心肌细胞凋亡(8.32±0.89)%,而吡格列酮抗心肌细胞凋亡的作用可以被GW9662阻断(12.46±1.62)%,P<0.05;与单纯缺氧复氧组相比,吡格列酮不增加PKC(1.033±0.026,P>0.05)表达。结论吡格列酮预处理减轻心肌细胞缺氧复氧后损伤,这种作用部分通过激活PPARγ途径实现;吡格列酮预处理不增加PKC表达。
- 朱启伟王浩张今尧叶平骆雷鸣
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活型受体Γ缺血预适应
- 影响高龄老年人氮末端脑利钠肽前体水平的相关因素分析被引量：3
- 2013年
- 目的探讨影响高龄老年人(年龄≥80岁)氮末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平的相关因素。方法纳入2007年11月至2010年10月在解放军总医院老年病房住院,除外急性心功能不全,6个月内有急性心肌梗死、行冠状动脉旁路移植术或经皮冠状动脉成形术等病史的高龄(年龄≥80岁)老年患者共856例。测量身高、体重,采集病史;查血常规、血生化、NT-proBNP水平;完善超声心动图检查。结果 (1)NT-proBNP水平与慢性肾功能不全(β=0.290,P=0.000)、慢性心功能不全(β=0.321,P=0.000)、高血压(β=0.119,P=0.004)、房颤(β=0.358,P=0.000)、起搏器植入(β=0.231,P=0.001)、脑梗死(β=0.088,P=0.014)、感染(β=0.285,P=0.000)及血红蛋白(β=-0.007,P=0.004)等临床因素显著相关;(2)NT-proBNP与年龄(β=0.018,P=0.000)、BMI(β=-0.026,P=0.000)等非疾病因素相关,校正慢性肾功能不全、慢性心功能不全、高血压、房颤、感染等因素后,其依然与年龄独立相关(β=0.018,P=0.000);(3)NT-proBNP与左心房内径(β=0.044,P=0.000)、左心室质量指数(β=0.016,P=0.000)、左心室射血分数(β=-0.017,P=0.002)及E/A比值(β=-0.218,P=0.000)显著相关。结论在80岁以上的老年人中,NT-proBNP水平与多种疾病或非疾病因素相关,可以作为评价心脏结构和功能的指标。
- 朱启伟骆雷鸣叶平高鹏王浩张今尧曹瑞华
- 关键词：心力衰竭
- 老年慢性肾脏疾病患者血浆NT-proBNP的临床观察被引量：1
- 2009年
- 目的探讨老年慢性肾脏疾病不同临床分期与血浆NT-proBNP的相关性。方法将确诊为慢性肾脏疾病的65岁以上老年患者350例按照慢性肾脏疾病分期分组,比较各组间NT-proBNP的水平。结果各组间血浆NT-proBNP的浓度差异有显著统计学意义(P<0.01);随访观察造成老年慢性肾脏疾病患者短期NT-proBNP浓度增加的因素主要包括感染(61.15%)、急性冠脉综合征或心力衰竭(29.49%)、急性肾功能不全(5.76%)、其他原因包括外科手术、肿瘤、应用非甾体类抗炎药等(3.6%)。结论在65岁以上老年慢性肾脏疾病患者中,随肾脏功能恶化,血浆NT-proBNP的浓度逐渐增加。而血浆NT-proBNP浓度短期增高与感染、急性冠脉综合征、心力衰竭、急性肾功能不全等多种因素有关。
- 张今尧张晓英朱启伟
- 关键词：慢性肾脏疾病老年NT-PROBNP
- 老年人氮末端B型脑钠肽前体水平及相关因素分析被引量：1
- 2009年
- 目的探讨老年人氮末端B型脑钠肽前体(N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平及相关因素。方法回顾性分析2007年10月～2008年7月我院干部病房395例老年人NT-proBNP水平及相关因素,其中急性心力衰竭、6个月内有急性心肌梗死、行冠状动脉旁路移植术或经皮冠状动脉成形术的患者不纳入分析。结果395例老年人血浆NT-proBNP浓度为732.09±799.59ng/ml;血浆NT-proBNP水平与年龄(P=0.000)、超声心动图检查相关参数如左房内径(P=0.0109)、左室射血分数(P=0.0359)等相关;合并高血压病史、感染、使用非甾体类抗炎药物者lg(NT-proBNP)高于非合并者(P<0.05,P<0.01)。结论老年人血浆NT-proBNP水平受年龄、感染、高血压及非甾体类抗炎药物的应用等因素影响,与心脏的结构和功能改变相关。
- 朱启伟谢红萍张今尧骆雷鸣叶平
- 关键词：老年人超声心动图
- 阿托伐他汀对老年大鼠多器官内皮型一氧化氮合酶的影响及其在心肌缺血再灌注中的作用被引量：8
- 2012年
- 目的观察阿托伐他汀对多器官内皮型一氧化氮合酶(eNOS)合成及eNOS mRNA表达的影响,探讨阿托伐他汀在心肌缺血再灌注过程中对多器官保护作用的可能机制。方法 20月龄Wistar大鼠应用阿托伐他汀灌胃至24月龄,采用结扎冠状动脉方法建立心肌缺血再灌注模型,并设立未用药未手术组、未用药手术组、用药未手术组及用药手术组。应用Western blot方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用RT-PCR方法检测eNOS mRNA的表达情况。同批次同处理24月龄大鼠,分为大剂量他汀组、小剂量他汀组并老年对照组。采用同上方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用Western blot方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用RT-PCR方法检测eNOS mRNA的表达情况。结果阿托伐他汀能显著提高老年大鼠心、肝、肾器官内eNOS合成(P<0.05)及eNOS mRNA的表达(P<0.05),且与心肌缺血再灌注无关。引入药物剂量分组后,与老年对照组相比,他汀组eNOS合成及eNOS mRNA的表达显著增加(P<0.05);其中,大剂量他汀组较小剂量他汀组增加更为显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可使老年大鼠多器官内eNOS合成及eNOS mRNA的表达增加,部分解释了阿托伐他汀在心肌缺血再灌注过程中对多器官功能的保护作用。
- 张今尧王浩叶平
- 关键词：阿托伐他汀缺血再灌注内皮型一氧化氮合酶
