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庄志强: 作品数：40 被引量：182H指数：9; 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>

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基于一种新型虚拟现实训练系统的健康青年坐位躯干控制能力评估的信度研究: 2020年; 躯干对人体姿势的维持、稳定和直立有着重要作用,脑卒中偏瘫患者康复治疗过程中,躯干平衡及姿势控制的恢复是运动功能和日常生活活动能力恢复的基础和关键[1]。临床研究证实,虚拟现实技术对患者姿势控制、平衡、步态等的改善具有显著作用[1]。BioMaster虚拟现实训练系统(Virtual Reallity Training System,VRTS)包括姿势控制评估与虚拟训练系统两个部分,不仅能够提供视觉反馈基础上的平衡功能训练,同时可提供躯干摆动角度等客观评估指标,对躯干姿势控制及训练过程中摆动角度的评估具有一定的可探讨性。鉴于国内关于VRTS在躯干控制角度评估方面的研究并不多见,本研究采用该系统评估健康人群的坐位时躯干倾斜角度变化的信度,旨在明确其用于姿势控制评估的可信度。; 刘慧华金冬梅庄志强洪忠秋燕铁斌; 关键词：视觉反馈虚拟训练系统

单次电针与经皮穴位电刺激治疗前后体感诱发电位的比较被引量：5: 2017年; 目的观察电针和经皮穴位电刺激(TEAS)前后体感诱发电位(SEP)的变化。方法 2015年10月至2016年4月本科实习生10例,采用自身前后对照研究,每例受试者均随机接受电针和TEAS治疗,间隔1周。治疗前后检测SEP的N20、N9潜伏期及波幅。结果电针治疗后,刺激侧N20潜伏期明显延长(Z=-2.620,P<0.01);非刺激侧N9潜伏期延长(Z=-2.454,P<0.05),N9波幅降低(Z=-2.330,P<0.05)。TEAS治疗后,刺激侧和非刺激侧N9潜伏期均明显延长(Z>2.695,P<0.01)。两组治疗前后刺激侧及非刺激侧N20和N9潜伏期、波幅差值均无显著性差异(Z<1.817,P>0.05)。结论单次电针及TEAS治疗均可对SEP的N20、N9潜伏期及波幅产生影响,两种治疗对SEP的影响组间无明显差异。; 刘慧华王颖敏何晓阔赵敬璞金冬梅庄志强林锦丰燕铁斌; 关键词：电针经皮穴位电刺激体感诱发电位

功能性电刺激对急性脑梗死大鼠运动功能和缺血半影区与镜区突触素表达的影响被引量：16: 2009年; 目的:观察功能性电刺激(FES)对急性腑梗死大鼠运动功能和缺血半影区与镜区突触素(SYN)表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,MCAO造模步骤结束后,在大鼠偏瘫侧上肢埋置金属导线连接FES治疗仪。将大鼠随机分为3组:似手术组、安慰电刺激组和FES组,每组又分为0d、3d、7d、14d 4个亚组,每亚组6只。FES在术后3d开始,使大鼠偏瘫上肢产生伸腕和伸指动作,每天1次,每次10min。在FES刺激前后的各个时间点进行网屏实验以观察各组的运动功能变化;应用Western-blot技术检测缺血半影区和镜区SYN蛋白表达。结果:FES组在刺激7d和14d后运动功能较安慰电刺激组明显改善(P<0.05)。脑缺血半影区在刺激3d、7d、14d后、镜区存刺激7d、14d后,FES刺激组较安慰电刺激组SYN蛋白表达水平叫显增高(P<0.05)。结论:FES可以改善急性腑梗死大鼠的运动功能,并增强恼梗死周围缺血半影区和镜区SYN的蛋白表达,即增强脑的可塑性,但半影区的可塑性出现早于镜区,且表达强于镜区。; 金冬梅庄志强燕铁斌向云彭源; 关键词：功能性电刺激脑梗死

低频电刺激对急性脑梗死大鼠脑bFGF、EGF表达和内源性神经干细胞增殖的影响被引量：3: 2010年; 目的观察低频电刺激（LFES）治疗对急性脑梗死大鼠脑部内源性神经干细胞（NSC）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮生长因子（EGF）表达的影响,探讨LFES治疗改善脑梗死后神经功能的机制.方法选择成年Sprague-Dawley大鼠,用随机数字表法分为LFES治疗组、安慰刺激组和假手术组,每组又根据观察时间点分为治疗第3,7,14天3个亚组.LFES治疗组和安慰刺激组大鼠制作急性大脑中动脉梗死模型.术后第3天,LFES治疗组开始接受LFES治疗（频率30 Hz,脉宽250μs,强度为3 mA,每次10 min）,观察在治疗第3天、第7天、第14天大鼠海马齿状回和室管膜下区NSC巢蛋白的表达水平,检测梗死侧脑组织bFGF、EGF总蛋白和mRNA的表达量,同时采用网屏试验评价大鼠运动功能.结果 LFES治疗组大鼠巢蛋白阳性细胞数在治疗第7天、第14天明显高于安慰刺激组（P＜0.05）;梗死侧脑组织bFGF、EGF总蛋白和mRNA表达量在治疗第7天、第14天明显高于安慰刺激组（P＜0.05）;LFES治疗组网屏试验评分在治疗第14天明显高于安慰刺激组（P＜0.05）.结论 LFES能促进急性脑梗死大鼠脑部内源性NSC的增殖和bFGF、EGF的表达,并改善大鼠运动功能,增强脑的可塑性.; 向云燕铁斌金冬梅庄志强彭源; 关键词：低频电刺激

8Hz/130dB次声对大鼠心肌细胞的损伤作用研究被引量：5: 2005年; 目的观察次声对大鼠心肌的影响并探讨其相关机制。方法用8Hz/130dB的次声分别作用大鼠1,7,14,21和28d,每日2h,观察大鼠心肌细胞超微结构的变化和心肌的凋亡情况以及次声引起的心肌氧化损伤。结果与对照组比较,次声暴露组大鼠心肌超微结构出现损伤;心肌细胞凋亡增加(P<0.01);心肌组织MDA含量增加(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01),心肌出现氧化损伤。这些损伤性变化随时间的延长而逐渐加重。结论次声可引起大鼠心肌损伤,损伤程度与次声暴露时间有关。; 裴兆辉陈景藻朱妙章李玲庄志强; 关键词：次声心肌损伤

8 Hz、90 dB次声引起的心肌细胞超微结构变化及相关机制的探讨被引量：3: 2005年; 目的:观察次声多次暴露后大鼠心肌细胞超微结构的变化,并分析其机制。方法:用8Hz、90dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28d,每天2h,使用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果:在次声暴露期间,与对照组比较,1d无显著变化,7d开始出现少数线粒体肿胀,14d开始出现较多线粒体肿胀,21d肌浆网扩张,28d有血栓形成。结论:8Hz、90dB次声可引起心肌细胞超微结构的轻微变化,这些变化和次声暴露时间和量有关。; 裴兆辉陈景藻朱妙章裴建明庄志强刘静; 关键词：次声超微结构心肌细胞

次声作用后血管内皮细胞超微结构的实验观察: 2005年; 目的 :观察 8Hz、13 0dB次声不同时间暴露后大鼠血管内皮细胞的超微结构及血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。方法 :用 8Hz、13 0dB的次声连续作用大鼠 1d、7d、14d ,每天 2h ,观察血管内皮细胞超微结构及VEGF表达的改变。结果 :在次声暴露期间 ,与对照组比较 ,7d时内皮细胞出现线粒体肿胀和内质网扩张 ,14d时出现内皮细胞脱落 ;VEGF表达随时间较对照组增强。结论 :次声可引血管内皮细胞超微结构与VEGF表达的变化 ,这些变化和次声暴露的时间有关。; 裴兆辉陈景藻朱妙章庄志强; 关键词：次声超微结构内皮生长因子

低频电刺激对大鼠脑梗死灶镜区皮质突触可塑性的影响被引量：5: 2009年; 目的研究脑梗死大鼠经低频电刺激治疗后，其梗死灶镜区脑皮质突触可塑性变化，初步从分子水平探讨低频电刺激治疗的基本机制。方法将48只Sprague—Dawley大鼠随机分为低频电刺激组、安慰刺激组和假手术组。造模术后3d，低频电刺激组接受低频电刺激治疗7d（20min／d）；安慰刺激组安放电极但不予电刺激；假手术组无特殊处置。以电子显微镜观察各组动物脑梗死灶镜区突触超微结构，采用Westernblot技术测定其胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和突触素的蛋白表达水平。结果低频电刺激治疗7d后，与安慰刺激组及低频电刺激治疗前相比，镜区皮质突触的界面曲率增大、突触间隙缩窄；GFAP蛋白表达水平无显著改变，而突触素蛋白表达水平显著升高（P〈0．05）。结论低频电刺激可诱导脑梗死大鼠梗死灶镜区脑皮质发生活跃的突触可塑性变化。; 庄志强金冬梅燕铁斌彭源向云郑修元; 关键词：低频电刺激突触

低频电刺激对急性局灶性脑梗死大鼠运动功能及梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量：9: 2009年; 目的研究低频电刺激对急性局灶性脑梗死大鼠运动功能和梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响，探讨低频电刺激治疗促进脑梗死后运动功能恢复的机制。方法54只成年雄性SD大鼠，随机分为低频电刺激组、模型对照组及假手术组，每组18只，每组动物再分为治疗3，7和14d3个时间点，每个时间点6只。参照Longa等的线栓法制成左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。低频电刺激组于造模术后3d开始进行低频电刺激治疗，模型对照组应用相同的低频电刺激仪治疗，但不予以电流刺激，假手术组不予任何治疗。分别在治疗前和治疗后各时间点给予平衡木行走测评、转棒上行走测评和网屏试验等功能评定；以免疫组织化学技术观察梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平变化。结果低频电刺激组大鼠运动功能较模型对照组明显改善（P〈0．05）。低频电刺激组缺血性半影区的GFAP阳性率较模型对照组高（P〈0．05）。结论低频电刺激能促进脑梗死大鼠运动功能恢复，其中一个重要机制可能是低频电刺激能增强GFAP的表达，促进缺血后脑的可塑性变化，构成了脑梗死后功能恢复的物质基础。; 彭源燕铁斌金冬梅庄志强向云刘慧华郑修元; 关键词：低频电刺激脑梗死胶质纤维酸性蛋白

功能性电刺激促进急性脑梗死大鼠脑部内源性神经干细胞增殖的研究被引量：10: 2009年; 目的研究功能性电刺激（FES）对急性脑梗死大鼠行为学和内源性神经干细胞（NSCs）增殖的影响。探讨FES治疗改善脑梗死后神经功能的机制。方法54只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为FES治疗组、安慰刺激组和假手术组（每组各18只）。行大脑中动脉阻断（MCAO）制作局灶性脑梗死模型后第3天，FES治疗组开始接受FES治疗（10min／d，每天1次），安慰刺激组阻断动脉但不予电刺激。在FES治疗后3、7、14d评价大鼠行为学功能（平衡木行走测评、转棒上行走测评、网屏试验1，免疫组织化学法观察大鼠海马齿状回和室管膜下区NSCs巢蛋白（nestin）的表达水平．Western blot法检测梗死侧脑组织nestin总蛋白表达量。结果FES治疗组网屏试验评分在治疗后14d时低于安慰刺激组，比较差异有统计学意义（P〈0．05）。FES治疗组大鼠海马齿状回和室管膜下区nestin阳性细胞数和梗死侧脑组织nestin总蛋白表达量在治疗后7d、14d时均高于安慰刺激组和假手术组，比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论FES能促进急性脑梗死大鼠脑部内源性NSCs的增殖并改善大鼠行为学功能，这可能是FES治疗改善脑梗死后神经功能的机制之一。; 向云燕铁斌庄志强金冬梅彭源; 关键词：功能性电刺激脑梗死巢蛋白

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