常宏
- 作品数：13 被引量：45H指数：4
- 供职机构：内蒙古民族大学附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 胰岛素持续皮下输注治疗初诊2型糖尿病临床研究被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨胰岛素泵持续皮下注射治疗(CSII)与多次皮下注射胰岛素治疗(MSII)对初诊重型2型糖尿病患者血糖控制效果的差异.方法:对95例空腹血糖>11.1mmol/L的初诊重型2型糖尿病患者,用CSII治疗46例,用MSII治疗49例.分析比较两种胰岛素治疗方法对患者血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生率、停用胰岛素后血糖良好控制维持时间.结果:CSII组血糖达标时间(3±0.23)天,胰岛素用量(50±1.25)U,低血糖发生率4.3%,血糖良好控制维持时间(18±0.52)月;MSII组血糖达标时间为(8±0.35)天,胰岛素用量(60±3.25)U,低血糖发生率14.29%,血糖良好控制维持时间(10±0.47)月.结论:初诊2型重型糖尿病患者经短期胰岛素泵治疗后可以诱导出较长的"蜜月期".
- 孟帮柱李淑云孙娜娜韩立坤李淑芝常宏
- 关键词：2型糖尿病胰岛素泵血糖
- 临床实习中提高医学本科生三基能力的有效途径被引量：12
- 2020年
- 对于医学本科生来说,想要得到高质量的毕业实习,提升自身专业能力,重要条件之一就是提高医学生的三基能力,高校应当结合学校实际情况,在医学本科生进行临床实习之前对学生及教师的三基能力进行提高,完善学生的知识结构,提高教师的带教能力,在医院的配合下让学生更加快速的适应实习工作,使学生的临床实习效果得到明显提升,实现临床实习的实际意义。本文就是针对临床实习中提高医学本科生三基能力对实习医院的基础要求以及提高三基能力的有效途径进行的探讨,希望能够找到提高医学本科生临床实习中三基能力的有效途径,为培养合格的医护人员奠定良好的基础。
- 常宏
- 关键词：医学本科生临床带教
- 萝卜硫素通过调节ALOX5/NF-κB信号通路调控巨噬细胞糖酵解抑制糖尿病肾病进展被引量：1
- 2024年
- 目的探讨萝卜硫素(SFN)调节花生四烯酸5-脂氧合酶基因(arachidonic acid 5-lipoxygenase,ALOX5)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路调节巨噬细胞糖酵解对糖尿病肾病(DN)进展的影响。方法生物信息学分析SFN治疗DN的靶基因。使用30 mmol/L高葡萄糖(HG)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK-2细胞)诱导体外DN模型。将HK-2细胞分为如下组:正常糖(NG)组、HG组、HG+SFN(3 mmol/L)组、HG+ALOX5组、HG+SFN(3 mmol/L)+ALOX5组、HG处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+SFN(3 mmol/L)处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+ALOX5转染处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+SFN(3 mmol/L)+ALOX5转染处理的巨噬细胞+HK-2细胞组。CCK-8检测细胞活力,原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;葡萄糖和乳酸试剂盒检测各组细胞中葡萄糖和乳酸水平;Western blot检测各组细胞中ALOX5、NF-κB以及糖酵解相关蛋白己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达;使用链脲佐菌素(STZ)构建DN小鼠模型,DN小鼠给与SFN(0.5 mg/kg)治疗;检测小鼠各项生化指标,HE染色检测肾组织病理变化;Western blot检测小鼠肾脏巨噬细胞中糖酵解相关蛋白己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达。结果生物信息学分析结果显示ALOX5是SFN治疗DN的靶基因。与HG组相比,SFN处理增强HK-2细胞活力并抑制细胞凋亡(P<0.05);同时,SFN处理抑制HG诱导的巨噬细胞糖酵解相关蛋白的表达,减弱巨噬细胞介导的HK-2细胞损伤(P<0.05);Western blot结果表明SFN抑制ALOX5和NF-κB的表达(P<0.05);小鼠实验结果显示,SFN治疗改善DN小鼠肾功能和肾组织病理学改变,抑制肾组织中巨噬细胞糖酵解相关蛋白的表达(P<0.05)。结论SFN通过抑制ALOX5/NF-κB信号通路抑制巨噬细胞糖酵解从而改善DN进展。
- 乌日娜丁海东常宏孙娜娜张磊
- 关键词：糖尿病肾病巨噬细胞糖酵解NF-ΚB信号通路
- 丹参川芎嗪注射液治疗炎症性肠病的研究被引量：2
- 2010年
- 目的观察丹参川芎嗪注射液治疗炎症性肠病的临床效果及安全性,并了解其对炎症性肠病活动期高凝状态的影响。方法将103例炎症性肠病患者随机分为治疗组和对照组,均给予常规治疗,治疗组在此基础上加用丹参川芎嗪注射液静滴。结果治疗组D-二聚体及凝血酶原片段F1+2较治疗前明显下降(P<0.05);治疗组总有效率42%,对照组20%,2组比较有显著性差异(P<0.05)。结论丹参川芎嗪注射液可改善炎症性肠病患者高凝状态,能及早阻断肠黏膜微血栓的形成,提高患者的治愈率。
- 韩立坤狄亚杰常宏
- 关键词：炎症性肠病丹参川芎嗪注射液高凝状态
- 还原型谷胱甘肽对老年2型糖尿病患者尿白蛋白的影响被引量：2
- 2011年
- 氧化应激目前认为是糖尿病肾病（DN）发展的主要病理生理机制之一〔1~3〕,活性氧过多是造成DN各种损害的共同机制〔4〕。而老年糖尿病患者体内氧化抗氧化功能严重失衡,氧化和脂质过氧化应激反应病理性加剧,其DN的患病率也明显增高。还原型谷胱甘肽（GSH）其分子中的巯基容易失氢氧化,可以消除体内的活性氧,减轻体内氧化应激的压力。因此,GSH在理论上可以延缓DN的发展,对糖尿病肾脏具有保护作用。但GSH在临床中主要用于保肝解毒,
- 韩立坤孙洪涛常宏
- 关键词：2型糖尿病糖尿病肾病还原型谷胱甘肽尿白蛋白
- 非增殖期糖尿病视网膜病变与黄斑水肿相关性观察被引量：4
- 2015年
- 目的观察非增殖期糖尿病视网膜病变（NPDR）各分期中糖尿病性黄斑水肿（DME）的发生率，研究DME与NPDR病变程度是否平行，了解NPDR眼底病变与DME之间的关系。方法临床病例系列研究。对2013年1月至2014年6月在内蒙古民族大学附属医院确诊NPDR120例（186只眼）患者分析，统计DME在NPDR各分期中的发生率，研究NPDR病变程度与DME发生的相关性；应用多因素方差分析和Logistic回归分析，探讨DME的发生与微动脉瘤（MA）、视网膜点状出血、渗出的关系。结果120例（186只眼）NPDR患者中，发生DME52例（87只眼），其中轻度NPDR12例（20只眼），按眼数比占22．99％（20／87），中度NPDR19例（28只眼），占32．18％（28／87），重度NPDR21例（39只眼），占44．83％（39／87），三组间差异无统计学意义（x^2=O．57，P=O．75）。经过多因素方差分析视网膜微动脉瘤对于DME的影响显著差异有统计学意义（F=11．77，P=0．001），出血和渗出的影响并不显著，差异无统计学意义（F=3．69，P=0．056；F=1．704，P=0．193）。进一步的Logistic回归分析结果发现，只有微动脉瘤变量是独立性危险因素。结论NPDR患者出现DME与NPDR的病变程度并不平行；微动脉瘤是NPDR患者发生DME的独立危险因素。
- 韩立坤常宏张天资
- 关键词：糖尿病性黄斑水肿微动脉瘤
- 急性脑梗死后长期卧床的老年患者肺部感染预测模型的建立和验证被引量：6
- 2023年
- 目的建立急性脑梗死后长期卧床的老年患者肺部感染的预测模型,精准识别肺部感染的高危人群。方法回顾性选择2020年1月至2021年1月内蒙古民族大学附属医院呼吸与危重症医学科收治的急性脑梗死后长期卧床的老年患者292例,随访1年,根据是否发生肺部感染分为肺部感染组112例和对照组180例。将数据集又随机分为训练集204例,验证集88例。分析急性脑梗死后长期卧床的老年患者肺部感染的危险因素,基于相关危险因素,建立Nomogram模型,分析并验证模型对急性脑梗死后长期卧床的老年患者肺部感染的预测价值。结果与对照组比较,肺部感染组年龄、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、贫血、意识障碍、吞咽困难、卧床时间明显增加,白蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。年龄≥80岁、卧床时间≥6个月、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、贫血、吞咽困难是急性脑梗死后长期卧床的老年患者肺部感染的独立危险因素,白蛋白≥30 g/L是急性脑梗死后长期卧床的老年患者肺部感染的独立保护因素(P<0.05,P<0.01)。训练集曲线下面积为0.831(95%CI:0.775~0.887),验证集曲线下面积为0.758(95%CI:0.656~0.860)。在验证集里对模型进行Hosmer-Lemeshow拟合优度检验(χ^(2)=6.664,P=0.573)。结论急性脑梗死后长期卧床的老年患者肺部感染发生率较高,通过Nomogram模型可以有效识别肺部感染的高危人群。
- 田小东常宏刘跃辉佟淑平
- 关键词：脑梗死肺疾病
- 新诊断重症2型糖尿病患者两种胰岛素强化治疗临床观察被引量：2
- 2012年
- 目的观察短期胰岛素强化治疗新诊断重症T2DM患者治疗效果。方法对131例新诊断重症(FPG≥11.1mmol/L和/或2hPG 14.0mmol/L)T2DM患者随机分为持续皮下胰岛素输注(CSII)组和多次皮下注射胰岛素(MSII)组,进行胰岛素强化治疗2周,观察两组治疗达标时间、胰岛素用量及发生低血糖情况。结果与MSII组相比较,CSII组血糖达标时间明显缩短(P<0.01)、CSII组胰岛素用量显著低于MSII组(P<0.01)、CSII组低血糖发生率低(P<0.05)。结论 CSII较MSII临床治疗效果好、血糖达标快、胰岛素用量少、低血糖发生率低。
- 孟帮柱李淑云刘东明孙娜娜常宏韩立坤张磊乌日娜
- 关键词：持续皮下输注多次皮下注射胰岛素低血糖
- miR-485-5p通过靶基因FLOT2调控甲状腺癌细胞增殖、凋亡的分子机制被引量：3
- 2020年
- 目的探讨微小RNA-485-5p(miR-485-5p)靶向脂筏标记蛋白(FLOT)2对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用qRT-PCR与Western印迹分别检测不同甲状腺癌细胞及正常甲状腺上皮细胞中miR-485-5p与FLOT2 mRNA及蛋白表达。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测甲状腺癌SW579细胞转染miR-485-5p mimic、miR-NC、si-FLOT2、si-NC后的细胞增殖活性,并采用流式细胞术检测细胞凋亡率。采用双荧光素酶活性检测鉴定miR-485-5p与FLOT2的靶向关系。Western印迹检测SW579细胞中细胞周期蛋白(Cyclin)D1、p21、p27、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-caspase)-3蛋白表达。结果与TEC细胞相比,甲状腺癌细胞SW579、FTC-133、KAT-18中miR-485-5p的相对表达量显著降低(P<0.05),而FLOT2 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05);miR-485-5p过表达或抑制FLOT2表达后SW579细胞OD值、CyclinD1及Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、p21、p27及Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05);双荧光素酶活性检测鉴定FLOT2是miR-485-5p的靶基因,miR-485-5p可负向调控FLOT2表达;FLOT2过表达可逆转miR-485-5p过表达对甲状腺癌SW579细胞增殖及凋亡的作用。结论miR-485-5p通过负向调控靶基因FLOT2抑制甲状腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。
- 张磊李国良孟帮柱刘东明常宏韩立坤
- 关键词：甲状腺癌增殖凋亡
- 动态血糖监测系统在老年2型糖尿病患者中的临床意义
- 目的:通过动态血糖监测了解老年2型糖尿病患者的血糖控制情况,并评价动态血糖监测系统(CGMS)的临床应用价值。方法:对56例老年2型糖尿病患者进行了72小时动态血糖监测,监测过程中不改变其原有治疗方案以暴露原有血糖情况,...
- 孟帮柱张磊韩立坤李淑云刘东明常宏孙娜娜乌日娜
