姚嘉
- 作品数：9 被引量：33H指数：4
- 供职机构：海南省人民医院更多>>
- 发文基金：海南省自然科学基金吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 双吻合器技术在中低位直肠癌保肛术中的应用54例分析被引量：14
- 2012年
- 目的探讨双吻合器技术在中低位直肠癌保肛术中的应用体会。方法回顾性分析2011年5月至2011年10月使用双吻合器(弧形切割吻合器+圆形吻合器)行中低位直肠癌保肛术54例患者临床资料。结果 54例患者均于术中切割、吻合一次成功,本组均行根治性切除,无围手术期死亡。术后并发症发生率7.4%(4/54),包括:术后吻合口漏2例(3.7%),均为直肠阴道瘘;吻合口出血1例(1.9%),吻合口狭窄1例(1.9%)。结论双吻合器技术的应用能有效提高中低位直肠癌的保肛率,术中使用弧形切割吻合器使操作更简便。
- 姚嘉周卫平
- 关键词：直肠肿瘤结直肠外科手术外科缝合器缝合
- mi R-32-5p通过靶向Dickkopf相关蛋白3的表达调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的生物学行为被引量：3
- 2021年
- 目的:通过生物信息学手段筛选乳腺癌中差异表达的关键miRNA及其靶基因,干预其在乳腺癌细胞中的表达并观察对乳腺癌细胞功能的影响。方法:利用GEO数据库筛选在乳腺癌中差异表达的miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达,以选定最显著的差异表达miRNA为研究对象;利用Starbase、miRDB和miRWalk数据库预测miR-32-5p的靶基因,利用DAVID数据库对靶基因进行GO分析和KEGG分析,利用String数据库联合Cytoscape3.6.2软件进行PPI网络分析及核心基因的筛选,从核心基因中选择相互联系紧密"度值"最显著的Dickkopf相关蛋白3(DDK3)基因进行后续实验。qPCR检测miR-32-5p在人正常乳腺细胞MCF10A和人乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231、MDA-MB-453细胞中的表达。向MDA-MB-231细胞中转染miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor及各自的对照(NC)序列,分别用CCK-8法、流式细胞术和Transwell实验检测过表达或抑制miR-32-5p对细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。结果:从GEO数据库中获取的两个数据集共识别出两个差异miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达发现miR-32-5p的表达水平与GEO数据库的结果一致,故选择其进行研究;预测得到198个miR-32-5p潜在的靶基因并鉴定出10个核心基因(DKK3、WNT2B、SFRP5、SFRP2、SFRP1、LRP6、WNT6、KREMEN1、NEDD4L、TRIP12),其中DKK3的度值最大可能在乳腺癌中较为重要,于是选择miR-32-5p/DKK3轴进行后续研究。miR-32-5p在3种乳腺癌细胞中的表达水平显著高于正常乳腺细胞(均P<0.01),其中以MDA-MB-231细胞中表达最高。双荧光素酶基因报告实验验证了miR-32-5p与DKK3基因的靶向结合及其对后者表达的负向调控。转染miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor后成功提高或抑制了MDA-MB-231细胞中miR-32-5p的表达。与对照组相比,过表达miR-32-5p可抑制MDA-MB-231细胞的凋亡而促进细胞增殖和侵袭(P<0.05或P<0.01),敲低miR-32-5p则起相反的作用(均P<0.01)。结论:miR-32-5p/DKK3�
- 姚嘉李冠乔杨时平苏慧銮
- 关键词：乳腺癌MDA-MB-231细胞
- Hsa-miR-98-5p/DKK3信号轴对乳腺癌细胞生物学行为的影响被引量：3
- 2021年
- 背景与目的:乳腺癌威胁着全世界女性的健康。虽然已发现大量微小RNA(microRNA,miRNA)在乳腺癌中异常表达,但仍需要构建一个完整的miRNA-信使RNA(messenger RNA,mRNA)网络。方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载乳腺癌相关数据集,分析肿瘤组织与正常组织之间差异表达的miRNA。利用miRDB、miRTarBase和StarBase数据库分析差异miRNA靶向的基因。使用R语言中的ClusterProfiler包对靶基因进行富集分析。使用String数据库联合Cytoscape 3.6.2软件进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络分析及Hub基因的筛选;构建miRNA-Hub mRNA调控网络确定研究信号轴,然后通过细胞实验进行验证。结果:采用TCGA数据集识别出两个差异miRNAs。3个数据库取交集预测得到278个靶基因。共鉴定出10个Hub基因,从构建的miRNA-Hub基因网络图中发现,hsa-miR-98-5p/DKK3轴可能在乳腺癌的进展中起关键作用。细胞功能学实验证实hsa-miR-98-5p可抑制细胞凋亡,促进细胞的增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验进一步验证了hsa-miR-98-5p与DKK3的结合作用。结论:本研究首先通过生物信息学分析鉴定出一个与乳腺癌进展相关的hsa-miR-98-5p/DKK3轴,初步证实hsa-miR-98-5p可通过靶向DKK3抑制乳腺癌细胞凋亡,促进细胞的增殖、迁移和侵袭。
- 姚嘉李冠乔杨时平苏慧銮
- 关键词：乳腺癌
- 32例甲状腺结核的临床诊治分析
- 2008年
- 目的探讨甲状腺结核的诊断和治疗方法。方法回顾性分析32例甲状腺结核的患者临床资料。结果所有患者术前均被误诊为甲状腺腺瘤、甲状腺癌、甲状腺炎等疾病，均行手术治疗，术后均行正规抗结核治疗。结论甲状腺结核临床症状不典型，穿刺活检是协助诊断有效的方法，应行全身抗结核治疗，手术治疗应根据不同的病变采用不同的方法。
- 姚嘉周卫平陈丽娇
- 关键词：甲状腺疾病结核
- miR-32-5p靶向ZEB1、ZEB2基因调控乳腺癌增殖和侵袭能力的机制被引量：4
- 2021年
- 目的探讨ZEB1和ZEB2在乳腺癌中的作用及miR-32-5p对乳腺癌调控的分子机制。方法通过Western blot和qRT-PCR检测乳腺癌和癌旁组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5p的表达,筛选出ZEB1和ZEB2高表达的乳腺癌细胞系,采用Western blot和qRT-PCR检测敲减效率。应用克隆形成、迁移和侵袭实验检测敲减ZEB1或ZEB2后对乳腺癌细胞生物学行为的影响,Western blot检测上皮-间质转化相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达。双荧光素酶报告系统检测miR-32-5p与ZEB1或ZEB23′UTR区域的结合。Western blot、迁移和侵袭实验检测抑制miR-32-5p后对上皮-间质转化相关蛋白、迁移和侵袭的影响。结果乳腺癌组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5p mRNA表达高于癌旁组织。乳腺癌组织中miR-32-5p表达和ZEB1、ZEB2表达呈正相关。MCF-10A、MDA-MB-231和MCF-7三种细胞中,MCF-7细胞ZEB1和ZEB2表达水平较高。敲减ZEB1或ZEB2后,形成的克隆数目减少,迁移和侵袭能力减弱,E-cadherin蛋白表达增加,vimentin蛋白表达降低。ZEB1或ZEB23′UTR区域存在miR-32-5p的结合位点,抑制miR-32-5p会增加迁移和侵袭能力,E-cadherin蛋白表达增加,vimentin蛋白表达降低。增加ZEB1或ZEB2表达会使抑制作用减弱。结论miR-32-5p通过靶向ZEB1和ZEB2调控E-cadherin和vimentin蛋白表达,抑制乳腺癌的增殖、凋亡、迁移和侵袭。
- 俞杨姚嘉杨时平李冠乔
- 关键词：乳腺肿瘤MICRORNA
- 雄激素受体在女性浸润性导管癌中的表达及临床意义被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨雄激素受体(androgen receptor,AR)在女性乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义。方法:选取2015年1月至2016年12月间就诊于中南大学湘雅二医院的已行手术治疗的643例女性早期浸润导管癌患者,通过免疫组化的方法了解乳腺癌中AR的表达,探讨AR表达与乳腺癌临床病理特征的关系。通过随访了解AR不同表达水平下乳腺癌患者的无浸润性肿瘤复发生存率(invasive disease free survival,IDFS)和总生存率(overall survival, OS)的差异。结果:643例女性浸润性导管癌患者中AR阳性510例,阳性率79.32%;AR的表达差异在不同的月经状态及组织学分级中有统计学意义(P<0.005);在不同ER、PR、HER2状态下也有统计学意义(P<0.05);在乳腺癌四个分子亚型(LuminalA型、LuminalB型、HER2过表达型及三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC))中AR的阳性率分别为89.47%、87.01%、85.33%、29.55%,差异有统计学意义(P<0.001)。此外,643例患者中AR阳性组和阴性组3年IDFS分别为94.90%、88.72%,激素受体阴性(ER-PR-)组中AR阳性组和阴性组3年IDFS分别为94.44%、84.93%,经Log-rank检验,差异有统计学意义(P<0.05)。所有组别中AR阳性组与阴性组之间的3年OS无统计学差异(P>0.05)。结论:AR在女性浸润性导管癌中有大量表达,可能与ER、PR、HER2的表达相关。AR阳性可能是一个预后良好的指标。
- 俞杨易文君姚嘉陈茹
- 关键词：乳腺癌雄激素受体分子分型
- miR-767-5p抑制剂对乳腺癌细胞增殖、凋亡影响
- 2023年
- [目的]探究miR-767-5p抑制剂对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响。[方法]利用脂质体转染试剂将miR-767-5p抑制剂和inhibitor-NC转入乳腺癌细胞MCF-7中,荧光染色法检测转染效率。将细胞分为3组、Control组、miR-767-5p inhibitor组和inhibitor-NC组,CCK8检测各组细胞的增殖情况,流式检测细胞凋亡情况,Western Blotting检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax和Caspase-3)的表达。[结果]miR-767-5p抑制剂和inhibitor-NC成功转入乳腺癌细胞MCF-7中,与对照组相比,miR-767-5p抑制剂组细胞的增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),促凋亡蛋白Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05),抑凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。[结论]抑制miR-767-5p的表达能下调Bcl-2蛋白的表达,上调Bax和Caspase-3蛋白的表达,进而抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、促进细胞凋亡。
- 刘海英陈峰姚嘉
- 关键词：乳腺癌细胞凋亡细胞增殖
- 下调胰岛素样生长因子抑制miR-767-5p的表达对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间充质转化的影响
- 2023年
- 目的研究抑制miR-767-5p对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间充质转化(EMT)的影响。方法体外培养乳腺癌细胞,将miR-767-5p inhibitor和inhibitor-NC转染到乳腺癌细胞中。细胞分为3组:空白对照组(Control组),miR-767-5p inhibitor组和inhibitor-NC组,采用CCK-8法、Transwell法、划痕实验检测miR-767-5p抑制剂对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。Western blot检测迁移相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-767-5p和胰岛素样生长因子-1(IGF1)的靶向结合作用。RT-qPCR和Western blot实验检测IGF1 mRNA和蛋白的表达水平。采用Western blot检测EMT相关蛋白的表达水平。结果CCK-8实验结果显示,与Control组和inhibitorNC组相比,miR-767-5p inhibitor组显著抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.05)。Transwell实验结果表明,与Control组和inhibitor-NC组相比,miR-767-5p inhibitor组乳腺癌细胞侵袭细胞数显著下降(P<0.05)。划痕实验结果显示,与Control组和inhibitor-NC组相比,miR-767-5p inhibitor组乳腺癌细胞迁移率显著下降(P<0.05)。荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-767-5p能够靶向结合IGF1。Western blot结果表明,与Control组和inhibitor-NC组相比,miR-767-5p inhibitor组的E-cadherin蛋白表达水平显著增高(P<0.05),Ncadherin、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。与Control组和inhibitor-NC组相比,miR-767-5p inhibitor组中IGF1的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论抑制miR-767-5p的表达可通过下调IGF1抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移及EMT的发生。
- 刘海英陈峰姚嘉
- 关键词：乳腺癌胰岛素样生长因子-1上皮间充质转化
- 乳腺癌筛选差异表达的miRNAs-mRNA及其与靶基因的关系被引量：4
- 2022年
- 目的筛选乳腺癌差异表达的miRNAs-mRNA,探讨差异miRNAs的表达及与靶基因的关系。方法利用肿瘤基因组图谱(TCGA)筛选乳腺癌中差异表达的4种miRNAs;利用qRT-PCR验证4种miRNAs在多种细胞株中的表达;结合GO和KEGG确定4种miRNAs的靶基因。利用CCK-8法检测各组细胞的活力;利用双荧光素酶报告基因验证miRNAs与对应靶基因的作用关系。结果通过TCGA结合文献筛选差异的miRNAs分别为hsa-miR-122、hsa-miR-133b、hsa-miR-449a和hsa-miR-767。根据GO和KEGG分析hsa-miR-122-5p、hsa-miR-133b-5p、hsa-miR-449a-5p和hsa-miR-767-5p的靶基因分别为ESR1、EGFR、HMGB1和IGF-1。与mimics-NC组(1.52±0.01)比较,mimics hsa-miR-122组(1.75±0.01)、mimics hsa-miR-767组(1.87±0)和mimics hsa-miR-449a组(1.71±0.01)的细胞活力显著升高(P<0.01)。转染miR-122-5p(0.80±0.03)可降低ESR13′-UTR野生型MCF-7细胞的相对荧光活性比值(P<0.0001),转染miR-133b-5p(0.96±0.03)可降低EGFR 3′-UTR野生型MCF-7细胞的相对荧光活性比值(P<0.0001),转染miR-499a-5p(0.77±0.03)可降低HMGB13′-UTR野生型MCF-7细胞的相对荧光活性比值(P<0.0001),转染miR-767-5p(0.62±0.03)可显著降低IGF-13′-UTR野生型MCF-7细胞的相对荧光活性比值(P<0.0001);IGF-1表达与患者年龄、原发肿瘤分期有相关性(P<0.05)。结论乳腺癌细胞株中4种差异表达的miRNAs分别与ESR1、EGFR、HMGB1和IGF-1靶向结合,IGF-1表达与患者年龄、原发肿瘤分期有相关性。
- 刘海英陈峰王梅姚嘉
- 关键词：乳腺肿瘤靶基因
