刘晋祎
- 作品数：135 被引量：320H指数：10
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- 贫铀对小鼠睾丸生精细胞和精子遗传损伤的初步研究被引量：11
- 2003年
- 目的 初步探讨小鼠吸入不同剂量的贫铀 (DU)气溶胶对生精细胞和精子的遗传损伤作用。方法 采用小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变试验、小鼠睾丸生殖细胞微核试验和精子染色质结构试验 (SCSA) ,评价DU诱导小鼠生精细胞和精子的遗传损伤程度。结果 吸入DU气溶胶组睾丸生殖细胞微核发生率与对照组相比无显著差异 ,吸入 ( 73 1 5 2± 3 5 99)和 ( 877 83± 43 19)ng gDU组小鼠睾丸初级精母细胞染色体数目畸变率为 17 2 %和 2 7 2 %,与对照组比较显著升高 (P <0 0 1) ;精子染色质结构试验中 ,对照组、吸入 ( 73 1 5 2± 3 5 99)和 ( 877 83± 43 19)ng gDU组的精子SCSA各变量平均值 :αT分别为 2 5 3 5 1± 3 1 76、2 88 2 9± 68 3 0、2 94 5 6± 72 90 ,%COMP分别为 3 73± 5 5 0、9 0 2± 4 43、9 11± 5 3 3 ,%GREEN分别为 0 89± 0 44、1 62± 1 0 6、1 80± 0 61,DU组各变量值与对照组比较均有显著增高 (P <0 0 5 )。
- 白杨刘晋祎曹佳孙华明刘胜学杨录军周燕虹陈国华李岸王露
- 关键词：贫铀生精细胞精子
- 坦克行驶训练时舱室内主要有害因素的测量与分析被引量：14
- 2013年
- 目的了解我军某型坦克训练时舱室内的主要有害因素的特点和规律。方法选择3辆某型坦克在沙土起伏的路面上以20 km/h的速度行进60 min。实时监测坦克行驶过程中主要气体的浓度,如氧气(O2)、硫化氢(H2S)、一氧化碳(CO)、氰化氢(HCN)、氯气(Cl2)、二氧化碳(CO2)、二氧化硫(SO2)、氨气(NH3)、二氧化氮(NO2)、可燃性气体(以CH4表示)以及总挥发性有机化合物(TVOC);采集坦克行驶0、20、40、60 min 4个时间点时舱室内的空气样本,采用GC/MS对空气样本中挥发性有机气体进行定性和定量分析;实时监测坦克内粉尘浓度、噪声强度,检测不同状态下坦克舱室内的电磁辐射强度。结果坦克行驶时舱室内被检出CO2、NH3、NO2和TVOC,且其浓度随着坦克行驶时间的延长而显著增加(P<0.05,P<0.01)。坦克行驶过程中4个时间点检测出的挥发性有机气体分别有122、122、155、154种,同时检出的气体有66种,主要为烷烃类及苯系物,其中苯系物的浓度随着坦克行驶时间的延长而增加(P<0.05,P<0.01)。坦克行驶60 min时的甲苯浓度[(23.6±4.3)μg/m3]显著高于0 min[(11.1±2.0)μg/m3]的甲苯浓度(P<0.01);坦克行驶40[(28.1±14.3)μg/m3]、60 min[(31.7±2.1)μg/m3]时的乙苯浓度显著高0 min[(12.2±0.5)μg/m3]时的乙苯浓度(P<0.05)。粉尘的浓度随着训练时间的延长而增加,最高浓度达到194.28 mg/m3;坦克行驶20[(105.4±4.8)dB]、40[(104.9±5.6)dB]、60 min[(105.4±5.2)dB]的等效A声级噪声强度均显著高于原地发动未行驶时[(91.4±7.1)dB]的等效A声级噪声强度(P<0.05)。坦克内部各状态电磁辐射强度均较低,其中当通信设备和发动机全部打开时电磁辐射强度最大。结论我军某型主战坦克在行驶条件下舱室内存在着多种职业有害因素,其中有害气体、噪声及粉尘的污染较为严重,且主要有害气体及总粉尘的浓度随着坦克行驶时间的延长而增加,其联合作用可能影响坦克乘员�
- 赵晓龙李代波孙磊王涛陶成玉王洪飞韩飞杨桓刘文斌崔志鸿刘晋祎曹佳
- 关键词：坦克有害气体粉尘噪声电磁辐射
- 坦克舱室有害因素对乘员肺功能的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨长期暴露于坦克舱室有害因素对乘员肺功能的影响。方法在某坦克部队选取196名职业性坦克乘员作为坦克乘员组,并在同一部队选取基本情况相似的156名非坦克作业战士作为非坦克乘员组,采用CHEST-GRAPH HI-101型肺功能仪对2组人员进行肺功能检查,检测指标包括用力肺活量(FVC),第1秒用力呼气容积(FEV1),1 s用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC),最大呼气中期流量(MMF),最高呼气流量(PEF),用力呼出25%、50%、75%肺活量的呼气流量(FEF25、FEF50、FEF75)。结果与非坦克乘员组比较,坦克乘员组肺功能指标FEV1、MMF、FEF50显著降低(P<0.05,P<0.01);坦克乘员组FVC、FEV1和FEF25异常率及肺功能损害发生率显著高于非坦克乘员组(P<0.05,P<0.01)。与非坦克乘员组比较,不同军龄段坦克乘员中>2～5年组FEV1显著降低(P<0.01);>5～8年组FEV1、MMF、FEF50显著降低(P<0.05,P<0.01)。不同坦克作业岗位的乘员中,车长组肺功能指标中的FVC、FEV1显著低于非坦克乘员组(P<0.01);炮长组肺功能指标中的FEV1、MMF、FEF75显著低于非坦克乘员组(P<0.05,P<0.01);驾驶员组肺功能指标中FVC、FEV1显著低于非坦克乘员组(P<0.05,P<0.01)。结论坦克乘员肺功能受到一定程度的影响,其中以>5～8年军龄的车长及炮长损伤最为严重。
- 孙磊李代波陶成玉王洪飞王涛赵晓龙韩飞崔志鸿杨桓刘文斌曹佳刘晋祎
- 关键词：肺功能坦克乘员
- 坦克舱室有害因素对乘员血清脂质过氧化物和抗氧化酶活性的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨坦克舱室有害因素长期暴露对乘员血清过氧化脂质水平及抗氧化能力的影响。方法选取169名职业性坦克乘员为观察组,并以1∶1配对在同一部队选取基本情况相似的169名不接触任何毒物的健康战士作为对照组。以化学比色法测定2组人员血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果观察组血清SOD、GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),MPO活性显著高于对照组(P<0.01)。与同年龄段的对照组相比,>20～25岁年龄段组MDA含量及MPO活性显著升高(P<0.05,P<0.01),SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.05)。与同军龄段的对照组相比,观察组≤2年军龄段组SOD活性显著降低(P<0.05),MPO活性显著升高(P<0.01);观察组>2～5年军龄段组MDA含量和MPO活性显著升高(P<0.01)。与对照组相比,观察组不同坦克作业岗位中炮长血清MPO活性显著升高(P<0.01),驾驶员血清SOD及GSH-Px活性显著降低(P<0.05,P<0.01),MPO活性显著升高(P<0.01)。结论长期暴露于舱室有害因素的坦克乘员受到的氧化损伤加重,同时机体的抗氧化能力降低;不同年龄段、军龄段及作业岗位的坦克乘员中,分别以>20～25岁、>2～5年军龄段及坦克驾驶员受到的氧化损伤最严重。
- 孙磊李代波王涛赵晓龙刘晋祎韩飞杨桓刘文斌陶成玉王洪飞崔志鸿曹佳
- 关键词：谷胱甘肽过氧化物酶过氧化氢酶髓过氧化物酶
- 坦克射击时舱室内有害气体对乘员生理及神经行为能力的影响被引量：14
- 2013年
- 目的了解我军某型坦克实弹射击时舱室内主要空气污染物的污染特点及对乘员生理和神经行为的影响。方法 Draeger X-am系列便携式气体检测仪实时监测坦克在匀速行进射击状态时舱室内产生气体的种类和浓度,主要包括:氧气(O2),硫化氢(H2S)、一氧化碳(CO)、氰化氢(HCN)、氯气(Cl2)、二氧化碳(CO2)、二氧化硫(SO2)、氨气(NH3)、二氧化氮(NO2)和总挥发性有机化合物(TVOC);SUMMA罐采集射击不同数量炮弹时舱室内的有机气体,并进行GC/MS定性和定量测试;分别在实弹射击前后测定47名坦克乘员的体温、血压、心率、血氧饱和度以及握力;并选择其中24名坦克乘员,运用B.NES系统对其在射击前后的神经行为能力进行测试。结果实弹射击状态下坦克舱室内检测到6种有害无机气体(CO、CO2、HCN、SO2、NH3、NO2),其中CO最高浓度为(497.50±68.78)cm3/m3,显著高于发射前(P<0.01)。射击过程中共检出挥发性有机气体278种,其中苯系物的污染较严重。与射击前相比,乘员射击后心率显著增加(P<0.01),血氧饱和度显著降低(P<0.05),握力显著增加(P<0.01)。射击后操作乘员的神经行为能力降低,其中系列加减、记忆扫描、听数字广度、听简单反应时和目标追踪能力指数与射击前比较显著降低(P<0.05)。结论我军某新型主战坦克实弹射击时能够产生多种有害气体,部分有害物浓度较高,其联合作用能在一定程度上影响坦克乘员的生理和神经行为能力。
- 李代波孙磊王涛赵晓龙陶成玉王洪飞韩飞杨桓刘文斌崔志鸿刘晋祎曹佳
- 关键词：坦克有害气体生理神经行为
- 坦克舱室有害因素对乘员神经行为能力的影响被引量：9
- 2013年
- 目的探讨坦克舱室有害因素对乘员神经行为的影响。方法采用汉化第3版计算机化神经行为评价系统(NES-C3)对某坦克部队109名坦克乘员(观察组)及112名该部队不接触坦克作业环境的后勤保障分队战士(对照组)的神经行为能力进行测试。结果观察组系列加减能力指数显著低于对照组(P<0.05),视简单反应时耗时最小值、听简单反应时平均值均显著高于对照组(P<0.01),数字筛选正确数显著低于对照组(P<0.05)。除曲线吻合外,其他4项能力指数均有不同程度下降,其中听简单反应时、目标追踪、数字筛选2组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论坦克舱室有害因素长期暴露影响乘员的神经行为功能,降低坦克乘员的智力、学习与记忆能力、感知、心理运动能力。
- 李代波孙磊王涛陶成玉王洪飞韩飞刘文斌杨桓崔志鸿刘晋祎曹佳
- 关键词：坦克乘员神经行为
- 坦克乘员噪声接触致听力损伤状况分析被引量：4
- 2013年
- 目的探讨长期暴露于坦克舱室噪声作业环境对坦克乘员听力的影响。方法选取某部队208名职业性坦克乘员作为观察组,并在同一部队选取80名不接触坦克噪声环境的健康战士作为对照组。采用TES 1352H型声级计检测工作环境噪声强度,并对2组人员进行纯音测听检查。结果观察组作业环境等效A声级噪声强度为(102.2±0.2)dB,显著高于对照组(57.0±0.1)dB(P<0.01);对照组与观察组中观察对象分别占31.2%和41.3%,听力损伤的发生率很低(低于1%),且2组之间无统计学差异(P>0.05);观察组在高频段4 kHz及6 kHz听阈位移显著高于对照组(P<0.05,P<0.01);观察组不同军龄段中,>5～8年军龄乘员在高频段4 kHz及6 kHz听阈位移最大,且显著高于对照组(P<0.01);观察组不同坦克作业岗位中,车长在高频段4 kHz及6 kHz听阈位移最大,且显著高于对照组(P<0.01)。结论坦克作业乘员听力受到一定程度的影响,尤其在高频段4 kHz及6 kHz的听力损伤最严重。
- 孙磊李代波王涛赵晓龙刘晋祎韩飞崔志鸿杨桓刘文斌陶成玉王洪飞曹佳
- 关键词：噪声纯音测听听力损伤
- 聚苯乙烯纳米塑料致雄性小鼠生殖毒性效应及初步机制被引量：2
- 2023年
- 目的分析聚苯乙烯纳米塑料(polystyrene nanoparticles,PS-NPs)亚慢性暴露对成年雄性小鼠生殖功能的影响,并探讨其影响睾酮(testosterone,T)合成的可能分子机制。方法60只8周龄C57BL/6雄性小鼠完全随机分成对照组(去离子水组)、PS-NPs低暴露组(10 mg/kg,10 PS组)和高暴露组(40 mg/kg,40 PS组),每组20只。每日灌胃1次,连续60 d。末次染毒24 h后,称量并计算各组小鼠睾丸、附睾、脑、肝、脾、肺、肾的质量和脏器系数;运用HE染色分析睾丸组织病理形态差异;透射电子显微镜观察睾丸细胞的超微结构改变;采用计算机辅助精液分析系统分析精液参数;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清T、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)含量;结合转录组测序数据分析结果,采用荧光定量PCR(qPCR)法检测各组小鼠睾丸组织中T合成关键基因的表达水平。结果与对照组相比,40 PS组小鼠附睾质量显著增加(P<0.05);10 PS组小鼠睾丸脏器系数和40 PS组小鼠附睾脏器系数均显著增加(P<0.05);10 PS和40 PS组小鼠肝和脾的质量以及脏器系数均显著下降(P<0.05)。病理学结果显示,与对照组相比,10 PS和40 PS组小鼠睾丸生精小管管腔增大,生精细胞松散,空泡化增多;透射电镜下可见10 PS和40 PS组睾丸间质细胞胞浆中线粒体肿胀和内质网扩张。10 PS组小鼠精子活力较对照组显著下降(P<0.05);10 PS和40 PS组小鼠血清T水平均降低,其中40 PS组下降显著(P<0.05);10 PS和40 PS组小鼠血清LH和FSH水平较对照组均显著上升(P<0.05)。10 PS和40 PS组小鼠睾丸中CYP11A1的mRNA表达较对照组均显著下调(P<0.05)。结论PS-NPs会导致小鼠睾丸病理和功能损伤,并可能通过影响睾丸间质细胞结构下调T生成关键基因CYP11A1的表达,降低T的合成。
- 成娅成娅韩飞卢春升刘晋祎刘晋祎曹佳
- 关键词：睾丸损伤精液参数超微结构睾酮
- 聚苯乙烯微塑料对睾丸间质细胞凋亡的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)对睾丸间质细胞凋亡的影响及可能机制。方法通过比较毒理基因组学数据库(CTD)检索Polystyrene导致男性泌尿生殖系统疾病的相关基因,采用GO和KEGG富集分析涉及的功能及信号通路。使用小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)作为研究模型,采用粒径为5μm和80 nm的PS-MPs(0、10、20、40μg/mL)处理TM3细胞48 h,观察细胞形态,利用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR和Western blot检测富集的信号通路中关键分子mRNA和蛋白水平表达变化。结果对CTD数据库筛选的基因进行GO和KEGG富集分析发现,PS-MP暴露相关变化基因明显富集到细胞凋亡功能和p53信号通路(P<0.05)。5μm和80 nm PS-MPs暴露TM3细胞48 h后均能明显抑制细胞生长,诱导细胞凋亡显著增加(P<0.05);5μm和80 nm PS-MPs暴露可上调p53信号通路中p53、Bax的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),上调下游靶基因Caspase3和Caspase9表达(P<0.05),抑制抗凋亡分子Bcl2表达(P<0.05)。结论PS-MPs暴露可能通过p53信号通路诱导睾丸间质TM3细胞的凋亡。
- 卢春升梁月辉韩飞刘晋祎曹佳张爱华
- 关键词：聚苯乙烯细胞凋亡
- BPA、DES及联合暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究被引量：1
- 2015年
- 目的研究低剂量双酚A(Bisphenol A,BPA)、己烯雌酚(Diethylstilbestrol,DES)及两者联合暴露对雄性SD大鼠的生殖毒性。方法选择健康的雄性SD大鼠35只,随机分成7组,分别用0.5、5 mg/kg BPA,0.05、0.5μg/kg DES,以及0.5 mg/kg BPA+0.05μg/kg DES、5 mg/kg BPA+0.5μg/kg DES进行灌胃染毒,观察记录大鼠的体重变化,在染毒4周时处死取材。取大鼠两侧睾丸和附睾并称重,检测精子活力水平;做睾丸组织病理学切片,观察睾丸组织形态变化;检测血清激素水平。结果 BPA、DES及联合染毒4周后,联合暴露高剂量组的体重增重程度显著高于对照组(P<0.05),附睾质量显著低于对照组(P<0.05),睾丸质量有下降的趋势。联合暴露高剂量组的快速游动精子百分比显著增高(P<0.05),DES低剂量组和联合暴露高剂量组的慢速游动精子百分比均显著降低(P<0.05),BPA高剂量组、DES组和联合暴露低剂量组不动精子百分比显著增加(P<0.05)。染毒组大鼠生精细胞和支持细胞分离,细胞排列疏松紊乱,可见少量生精细胞空泡化,且联合暴露组病理学改变程度最大。血清睾酮水平,BPA高剂量组和联合暴露高剂量组显著高于对照组,联合暴露低剂量组显著低于对照组(P<0.05)。结论低剂量BPA和DES对大鼠有一定的生殖毒性,两者联合暴露对大鼠体重、附睾质量、精子活力和激素水平等的影响更显著,睾丸组织形态出现病变也更严重。
- 陈洪强姜晓刘文斌韩飞尹俐代雁凌曹佳刘晋祎
- 关键词：DESBPA生殖毒性
