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冯文龙

作品数:6 被引量:20H指数:2
供职机构:香港大学更多>>
发文基金:香港特区政府研究资助局资助项目教育部长江学者奖励计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇海马
  • 4篇海马神经
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇神经元
  • 3篇海马神经元
  • 2篇英文
  • 2篇培养海马神经...
  • 2篇膜片
  • 2篇膜片钳
  • 2篇颈动脉
  • 2篇颈动脉体
  • 2篇钙通道
  • 2篇L-型钙通道
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇亚硝化
  • 1篇炎症
  • 1篇氧化氮合成酶

机构

  • 6篇香港大学
  • 4篇南方医科大学
  • 1篇香港中文大学

作者

  • 6篇冯文龙
  • 4篇陈明
  • 4篇高天明
  • 3篇简葵欢
  • 1篇王春飞
  • 1篇梁宝成

传媒

  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇生理学报
  • 1篇复旦学报(医...
  • 1篇中国临床解剖...
  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 3篇2006
  • 1篇2005
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
外周化学感受器在睡眠呼吸障碍时对间歇性低氧适应不良反应的机制(英文)被引量:9
2014年
颈动脉体外周化学感受器在化学刺激从动脉血到中枢的传导及相应的化学反射的诱发过程中起到重要作用,在此过程中介导了低氧条件下的通气及循环反应。颈动脉化学感受器活性的调节对于高海拔地区通气适应性起着显著作用。此外,颈动脉化学感受器的活性在患有睡眠呼吸障碍疾病的患者中显著增强,尤其在患有中枢神经性呼吸暂停综合征或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者中以及相关的实验动物身上尤为突出。因此,颈动脉体发挥功能以保持氧动态平衡,而异常的颈动脉化学感受器活性可在睡眠呼吸暂停时表现出适应性或者致病性的特性。本文旨在总结间歇性低氧引起化学感受器活性增强过程中的细胞机制和分子机制。我们最近的研究显示颈动脉体中的肾素-血管紧张素系统在过度的化学反射活性时被上调,其所介导的炎症亦具有致病效用。这些调节机制在低氧诱发的颈动脉体功能适应不良变化中发挥重要功能,这会在睡眠呼吸暂停综合征的病理生理机制中发挥显著作用。
冯文龙郑颜儿梁宝成
关键词:血管紧张素颈动脉体炎症阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
颈动脉体的生理和病理功能(英文)被引量:1
2012年
外周颈动脉体化学感受器在介导低动脉血氧、高碳酸血症和酸中毒等信号过程中发挥着重要作用。它将信号传到中枢引起化学感受性反射,是低氧通气反应以及低氧血症引起循环系统一系列反应的关键。众所周知,外周和中枢化学感受器的交互作用在机体通气反应调节中至关重要,而且,颈动脉体的化学感受器活动在运动时的通气反应和体液调节中及高原地区慢性低氧所致的通气习服反应中起重要作用。在疾病状态下,如高血压、睡眠呼吸障碍(包括阻塞性睡眠呼吸暂停)和充血性心力衰竭的患者以及动物疾病模型中,化学感受器的活动及其反射的敏感性都显著提高。颈动脉体在生理状况下维持着机体的血氧稳定,在病理状况下参与了疾病的发展。因此,颈动脉体的细胞和分子调节机制可用来解释许多疾病的病理生理过程。
冯文龙
关键词:颈动脉体化学感受器病理生理
一氧化氮对培养大鼠海马神经元L-型钙通道的调控及其机制
<正>一氧化氮(NO)是一种重要的信号转导分子,参与脑内许多生理和生理病理过程。大量证据表明伴随着缺氧和缺血的脑损伤,海马神经元会产生过量的NO。缺氧缺血时,离子跨膜重新分布, 增加的钙内流能明显地影响NO合成酶的活性和...
简葵欢陈明冯文龙高天明
关键词:一氧化氮L型钙通道海马
文献传递
一氧化氮通过巯基亚硝化途径抑制海马神经元的延迟整流型钾电流被引量:2
2006年
应用膜片钳全细胞记录模式研究了内源性一氧化氮(NO)对培养海马神经元延迟整流型钾电流的调控作用及其机制.给予NO合成酶的底物L-精氨酸(L-Arg,2mmol/L)可显著抑制海马神经元上的延迟整流型钾电流,但其同分异构体D-精氨酸(2mmol/L)对钾电流则无明显影响.并且,经一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(nomega-nitro-L-argininemethylester,0.5mmol/L)预处理后,L-Arg对钾电流的抑制作用消失,表明L-Arg抑制钾电流是通过产生NO而不是精氨酸本身.特异性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]-quinoxalin-1-one,10!mol/L)预处理不影响L-Arg对钾电流的抑制作用,但巯基烷化剂NEM(N-ethylmaleimide,1mmol/L)预处理可完全阻断L-Arg的抑制效应.以上结果表明,内源性NO主要通过巯基亚硝化途径抑制海马神经元的延迟整流型钾电流.
王春飞陈明冯文龙高天明
关键词:培养海马神经元NO钾通道膜片钳
一氧化氮供体SNP和DEA对培养海马神经元L-型钙电流的影响被引量:1
2006年
目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3 mmol/L DEA可抑制L-型钙电流,当电压去极化至10mV时,电流被抑制了29%。SNP对通道也主要起抑制作用,并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后,SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用,表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol/L ODQ预处理以阻断cGMP途径后,SNP仍对通道有抑制作用,表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明,NO供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用,其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。
简葵欢陈明冯文龙高天明
关键词:L-型钙通道海马膜片钳
一氧化氮合成酶在培养海马神经细胞上的分布及其激活对细胞兴奋性的影响被引量:7
2006年
目的:观察一氧化氮合成酶(NOS)在培养海马神经细胞上的分布情况和酶激活时对细胞兴奋性的影响。方法:NOS的分布情况采用免疫荧光标记方法,细胞兴奋性的变化采用膜片钳全细胞的模式来记录膜电位的变化。结果:发现两种结构型NOS包括nNOS和eNOS均分布在神经元上。另外,eNOS还分布在胶质细胞上。当给予NOS的底物L-精氨酸时,海马神经元的膜电位出现去极化,并产生动作电位。结论:以上结果显示NOS广泛分布在海马神经细胞中,当其激活时对海马神经元有兴奋作用。
简葵欢陈明冯文龙高天明
关键词:一氧化氮合成酶海马免疫荧光标记
共1页<1>
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