冯定庆
- 作品数:126 被引量:324H指数:8
- 供职机构:中日友好医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 子宫颈上皮内瘤变模型及模型建立方法
- 子宫颈上皮内瘤变模型及模型建立方法,其特征是将子宫颈上皮内瘤变组织,埋植到免疫缺陷小鼠体内建立子宫颈上皮内瘤变模型。建模方法的特征是子宫颈上皮内瘤变组织分别取自阴道镜下活检并经病理科确诊的组织,接种在小鼠背部皮下;本发明...
- 凌斌周颖冯定庆沈国栋赵卫东李敏高宗侠朱园园
- 文献传递
- 简易细胞爬片培养及实验装置
- 简易细胞爬片培养及实验装置,其特征是结构设置包括一基座,具有可水平放置载玻片的矩形凹槽,基座底板上对应于载波片的中心位置具有一通孔;位于矩形凹槽的上方、在基座对称的两侧壁中设置有水平卡口,在基座的表面具有与水平卡口相连通...
- 凌斌周颖卫莹李敏冯定庆
- 文献传递
- 丙戊酸钠联合全反式维甲酸对HeLa细胞的杀伤机制研究被引量:8
- 2010年
- 目的:探讨丙戊酸钠(valproate acid,VPA)联合全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对子宫颈癌HeLa细胞的杀伤作用及其可能机制。方法:采用3 mmol/L VPA、1μmol/L ATRA、1μg/mL顺铂(cis-diamminedichloroplatinum,DDP)单独或联合作用于子宫颈癌HeLa细胞,对照组仅加溶媒;采用MTT法检测细胞生长抑制率;Hochest33258标记法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡相关基因p53、信号转导及转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT3)、p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)及Bax、Bcl-2和Bcl-XL的mRNA表达;Western印迹法检测p53、STAT3及磷酸化STAT3(phosphorylated STAT,p-STAT3)蛋白表达的变化。结果:VPA对子宫颈癌HeLa细胞有生长抑制作用,且VPA联合ATRA优于单独用药。Hochest33258标记发现,用药后细胞出现核碎裂等典型的凋亡改变,VPA+ATRA组细胞凋亡率显著高于对照组。RT-PCR结果显示,VPA可在mRNA水平上增强p53、PUMA及Bax的表达,减弱STAT3的表达,且联合用药组效果更明显,并呈时间依赖关系;而Bcl-XL及Bcl-2的表达无明显变化。Western印迹结果显示,VPA联合ATRA显著增强子宫颈癌HeLa细胞中p53蛋白表达,降低STAT3和p-STAT3蛋白表达水平,亦呈现明显的时效关系。结论:VPA单独及联合ATRA在体外可有效杀伤子宫颈癌HeLa细胞株。推测其可能的作用机制是诱导p53表达水平上调,STAT3及p-STAT3表达水平下调。
- 曹振平冯定庆徐嵘嵘李彩荣周颖凌斌
- 关键词:丙戊酸钠HELA细胞杀伤RETINOIC细胞生长抑制率WESTERN印迹法
- RNAi沉默Her-2基因对卵巢癌细胞SKOV3的动物实验研究被引量:4
- 2006年
- 目的观察细胞株SKOV3/si RNA Her-2基因的沉默作用及生物学效应。方法分别将SKOV3/si RNA及对照组SKOV3种植NOD-SCI D小鼠皮下,监测两组瘤体积,3个月后处死NOD-SCI D小鼠,称瘤质量,并采用RT-PCR方法鉴定抑制Her-2表达的效果。结果建立的抑制Her-2基因表达的SKOV3细胞株(SKOV3/si RNA)成瘤力下降。结论动物实验证实RNAi沉默Her-2基因可影响卵巢癌的成瘤力,RNAi技术有可能成为治疗卵巢癌的新途径。
- 石永云周颖王梅梅冯定庆高婷沈国栋凌斌祝怀平孙新华
- 关键词:HER-2基因RNA干扰卵巢肿瘤
- 曲古菌素A联合全反式维甲酸诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的协同作用被引量:1
- 2012年
- 目的:探讨曲古菌素A(TSA)联合全反式维甲酸(ATRA)诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的协同作用及其相关机制。方法:TSA与ATRA联合或者单独作用于SiHa细胞,采用CellTiter 96Aqueous法检测细胞增殖情况,7AAD荧光染色法观察细胞凋亡形态,Annexin V/7AAD法流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot法检测P53、BCL-2和Caspase-3蛋白的表达变化。结果:细胞增殖实验结果显示TSA联合ATRA对SiHa细胞有显著的增殖抑制作用;7AAD荧光染色结果显示联合用药组细胞凋亡明显增加,出现核碎裂等典型凋亡改变;流式细胞术检测结果显示联合用药组凋亡率显著增高;Western Blot结果显示:与对照组比较,联合用药组中P53和活化性Caspase-3蛋白的表达水平显著升高,而BCL-2蛋白表达水平显著下降。结论:TSA联合ATRA在体外对SiHa细胞具有明显的协同抑制增殖和诱导凋亡作用,推测其机制可能与P53和活化性Caspase-3蛋白表达水平上调、BCL-2蛋白表达水平下调有关。
- 周虎冯定庆桂云宣恒华丁玉兰赵卫东
- 关键词:曲古菌素A全反式维甲酸SIHA细胞
- c-myc基因扩增与HPV感染在宫颈病变中的关系被引量:3
- 2012年
- 分别以HC-Ⅱ法及荧光原位杂交(FISH)法检测109例不同级别宫颈病变患者宫颈脱落细胞中高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染情况及c-myc基因扩增情况,结果显示宫颈脱落细胞中c-myc基因的扩增率、高危型HPV的感染率与宫颈病变程度密切相关,高危型HPV感染和c-myc基因扩增在宫颈癌的发生发展中可能起着协同作用。
- 丁玉兰赵卫东冯定庆朱园园金夏宣恒华周虎桂云
- 关键词:高危型HPV荧光原位杂交宫颈上皮内瘤变
- 人胎海马内nNOS神经元的形态学观察被引量:2
- 2005年
- 目的 研究胎儿海马内nNOS神经元的分布、形态的变化以及意义。方法 采用ABC免疫细胞化学法结合DAB显色技术研究人胎儿海马内nNOS神经元的定位和分布。结果 人胎脑13 周开始有少量的nNOS的表达, 20 周后随着胎龄的增加含nNOS阳性神经元数量逐渐增加, 于28周海马内nNOS神经元数量最多, 随后数量逐渐减少; 阳性神经元胞体体积随着胎龄的增加逐渐增大; 根据细胞形态nNOS阳性神经元可分两种类型, 其比例随着胎龄的变化而变化。结论人胎海马存在有nNOS阳性神经元的表达, 且呈两种不同的形态。
- 涂丽莉冯定庆齐威琴徐胜春
- 关键词:一氧化氮合酶海马人胎
- siRNA对白血病细胞株HEL中EDAG-1基因的干涉作用被引量:2
- 2008年
- 目的探讨抑制胚胎发育相关基因-1(EDAG-1)的表达对白血病细胞株生长的影响及其机制。方法收集重组质粒转染包装病毒细胞的上清转染HEL细胞株,经嘌呤霉素筛选稳定抑制EDAG-1基因表达的细胞株,RT-PCR检测EDAG-1基因的抑制情况,运用MTT检测转染细胞的增殖能力,并将稳定转染的细胞株种植到裸鼠皮下检测成瘤情况。结果成功建立了抑制EDAG-1基因表达的HEL细胞株。与HEL/negative相比,HEL/siRNA细胞株增殖速度降低(P<0.05),接种裸鼠皮下的肿瘤生长明显减慢(P<0.05)。结论沉默EDAG-1基因的表达可以抑制白血病细胞株的增殖,提示EDAG-1基因可能是白血病治疗的一个有效靶点。
- 周颖程勇高宗侠肖敏冯定庆沈国栋凌斌
- 关键词:EDAG-1RNA干扰白血病
- NS-398抑制SKOV3细胞恶性生物学特性的机制被引量:2
- 2014年
- 目的探讨环氧合酶2(COX2)抑制剂NS-398对卵巢癌细胞恶性生物学特性的影响。方法以卵巢癌细胞株SKOV3为研究对象,根据NS-398的处理分为对照组、实验组。利用MTS法和免疫组化法检测Ki-67蛋白表达,从而监测NS-398对SKOV3细胞增殖的影响;采用划痕实验和侵袭实验分别观察细胞迁移和侵袭能力的变化,采用RT-PCR法检测基质金属蛋白酶(MMP)mRNA的表达情况;采用实时荧光定量PCR及Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关分子表达情况。结果 1 MTS增殖实验表明NS-398对SKOV3细胞增殖作用无影响,免疫组化结果与之一致;2划痕实验和侵袭实验分别显示,NS-398显著下调SKOV3细胞的迁移和侵袭能力,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测结果表明NS-398抑制MMP的mRNA表达;3 Western blot结果表明NS-398上调SKOV3细胞E-cadherin的表达,下调Vimentin、Slug、Snail的表达。结论 COX2抑制剂通过阻止MMP的表达和EMT的发生,从而下调SKOV3细胞的迁移、侵袭能力。
- 赵婷婷凌斌冯定庆申震周颖
- 关键词:卵巢上皮癌NS-398迁移
- 一种治疗子宫颈癌的组合药物
- 一种治疗子宫颈组合药物,由85~95%丙戊酸钠和5~15%全反式维甲酸混合加工的制剂,包括药剂学上允许的口服制剂或外用制剂或阴道栓剂。经体外细胞抑制实验表明,本组合药物抑制率56%,高于顺铂组的41%、ATRA组的30%...
- 凌斌冯定庆曹振平周颖朱园园李彩荣李敏刘巧刘然