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联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒对小鼠乳腺癌4T1细胞生物学行为的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨联氨基姜黄素(Hydrazinocurcumin,HC)脂质体纳米颗粒(Liposome nanoparticles,NPs)对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法采用薄膜分散-超声法制备HC-NPs,透射电镜检测纳米颗粒的粒径大小。将4T1细胞分为PBS组、NPs组和HC-NPs组,分别加入10%(v/v)PBS、10%(v/v)NP、10%(v/v)HC-NPs,培养24 h后,MTT法检测细胞的增殖活力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率的变化;刘氏染色法检测细胞的形态;Transwell试验检测4T1细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测转导和转录激活因子STAT3及细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移相关蛋白的表达水平。结果透射电镜下可见HC-NPs为150 nm左右的脂质体颗粒。HC-NPs对4T1细胞的增殖抑制率明显高于NPs组(P<0.01);与PBS组和NPs组相比,HC-NPs可使细胞形态不规则,诱导细胞周期发生G2/M期阻滞,细胞凋亡率明显增加(P<0.01),明显抑制细胞侵袭和迁移(P<0.01)及STAT3的激活,下调CyclinD1、c-Myc、Bcl-2、Survivin、MMP-9的表达,同时上调Bax的表达(P<0.05)。结论 HC-NPs可能通过抑制STAT3的激活,抑制4T1细胞增殖、侵袭和迁移能力,促进细胞凋亡。; 田文霞张曦文党微旗唐浩王林曹红陈婷梅; 关键词：脂质体乳腺癌 STAT3

肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞的免疫组织化学双标染色方法优化被引量：2: 2017年; 目的通过对现有的免疫组织化学双重标记方法(双标)的改进,探索一种稳定且易于辨认的显色方法,便于在普通光学显微镜下观察肺腺癌组织中肿瘤相关巨噬细胞的分布情况。方法改进的免疫组织化学双标染色分别使用二抗链接的碱性磷酸酶和辣根过氧化物酶作为底物显色酶,底物分别选用固红(AP-Red)和二氨基联苯胺(DAB),在显微镜下次序控制双标显色,观察肺癌组织中肿瘤相关巨噬细胞的分布情况。结果免疫组织化学双重标记中第一标记AP-Red的红色与第二标记DAB的棕黄色反差大,背景低,易于分辨。两种颜色标记的同一部位呈现砖红色,易于表示双标部位。统计显示在肺腺癌组织标本中,以M2型肿瘤相关巨噬细胞为主,约占80%。结论改进后的显色系统建立了简便、可靠的免疫组织化学双重标记新方法。标记结果可以清晰稳定显示肿瘤相关巨噬细胞在肺腺癌组织中分布情况,便于进一步研究其在肺癌发生、发展中的作用。; 张宪超张翔曹棉富陈露党微旗宋康崔有宏张厦卞修武; 关键词：免疫组织化学染色辣根过氧化酶碱性磷酸酶肿瘤相关巨噬细胞肺癌

小鼠信号转导与转录激活因子3β基因重组腺病毒质粒的构建及其在小鼠乳腺癌4T1细胞中的表达: 2013年; 目的构建信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)β基因重组腺病毒质粒,并在小鼠乳腺癌4T1细胞中进行表达。方法用HindⅢ和XbaⅠ双酶切质粒pcDNA-Zeo-STAT3β-C4 flag,获得目的基因STAT3β,克隆至穿梭质粒pAdTrack-CMV中,将构建正确的重组穿梭质粒pAdTrack-CMV-STAT3β经PmeⅠ酶切线性化,转化至含腺病毒骨架质粒pAdEasy-1的感受态大肠埃希菌(E.coli)BJ5183中,获得重组腺病毒质粒pAd-STAT3β,转染HEK293A细胞,包装出重组腺病毒,经扩增、CsCl梯度离心纯化后,检测病毒滴度。收集病毒,以50 MOI感染小鼠乳腺癌4T1细胞,RT-PCR及Western blot法检测STAT3β水平。结果重组穿梭质粒经双酶切及测序鉴定,证明构建正确;重组腺病毒质粒经单酶切鉴定,证明构建正确;扩增、纯化后重组腺病毒滴度可达1.1×1013pfu/ml。重组腺病毒Ad-STAT3β感染的小鼠乳腺癌4T1细胞,在转录和蛋白水平上均有STAT3β基因的表达。结论成功构建了重组腺病毒质粒pAd-STAT3β,并在小鼠乳腺癌4T1细胞中表达目的基因STAT3β,为进一步研究乳腺癌的治疗奠定了基础。; 唐浩党微旗曹红王林陈婷梅; 关键词：腺病毒基因表达

肺腺癌干细胞表达分布与肿瘤相关巨噬细胞浸润密度的关系及临床病理学意义分析: 陈露张宪超曹棉富张翔党微旗张厦卞修武

靶向人STAT3基因的shRNA慢病毒载体的构建被引量：3: 2012年; 目的:构建并鉴定靶向人转录因子STAT3基因的shRNA慢病毒载体。方法:设计合成针对人STAT3基因的shRNA序列,运用基因重组技术将其插入到含U6启动子及绿色荧光蛋白基因的慢病毒表达载体pSicoR中,构建shRNA重组质粒pSicoR-STAT3-shRNA。经双酶切及DNA测序鉴定后,利用转染试剂X-tremeGENE HP将第3代慢病毒载体共转染至HEK293细胞进行病毒包装。以阴性载体为对照,用RT-PCR和Western blot分别检测STAT3基因和蛋白表达水平。结果:双酶切及测序证实载体构建正确,在HEK293中成功包装出高滴度慢病毒颗粒,感染HEK293后STAT3基因表达和蛋白质表达水平均较对照组明显降低(P<0.05)。结论:成功构建了靶向人STAT3基因的shRNA慢病毒载体。; 党微旗唐浩曹红王林陈婷梅; 关键词：STAT3 RNA干扰慢病毒

可调控STAT3干扰载体抑制BIU-87细胞侵袭的体外研究: 2013年; 目的探讨可调控RNA干扰载体通过抑制STAT3信号通路对膀胱癌细胞BIU-87侵袭性的影响。方法采用受CRE重组酶调控的RNA干扰载体pSico构建针对STAT3的shRNA表达载体,以pLVX-CRE作为CRE蛋白的表达载体,将BIU-87细胞分为pSico-shNeg、pSico-shNeg/CRE、pSico-shSTAT3、pSico-shSTAT3/CRE 4组,分别转染相应质粒,RT-PCR和Western blot法检测其干扰效率,Transwell实验检测其侵袭能力。结果双酶切及测序证实载体构建正确;各组细胞在转染重组质粒后EGFP的表达受CRE调控;RT-PCR结果显示STAT3的表达在干扰之后有显著降低。Westernblot结果显示,在无CRE时,pSico-shSTAT3组与pSico-shNeg组STAT3的表达无显著差异(P>0.05),在有CRE时,pSico-shSTAT3组STAT3相对表达量下降为pSico-shNeg组的(43±4.2)%(P<0.05);体外侵袭实验显示pSico-shNeg组透膜细胞数为(203.33±12.42)/视野、pSico-shNeg/CRE组(196.33±11.85)/视野、pSico-shSTAT3组(201.00±16.64)/视野,而pSico-shSTAT3/CRE组(42.00±3.00)/视野,较其他3组显著降低(P<0.01)。结论由可调控RNA干扰载体介导的CRE依赖性STAT3表达载体能降低细胞内STAT3信号水平,并降低BIU-87细胞体外侵袭迁移能力。; 党微旗唐浩曹红王林陈婷梅; 关键词：STAT3 BIU-87细胞 CRE

HC-NPs对RAW264.7-4T1共培养体系中乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响: 2012年; 目的:探索联氨基姜黄素纳米脂质体(hydrazinocurcumin-loaded nanopaticles,HC-NPs)通过抑制STAT3(signal trannsduction and activators oftranscription-3)活化,对RAW264.7-4T1共培养体系中4T1细胞增殖及凋亡的影响。方法:以乳腺癌细胞—巨噬细胞共培养体系中的乳腺癌细胞4T1为研究对象,分PBS对照组和10%NPs对照组、10%HC-NPs处理组采用检测细胞形态学变化,台盼蓝染色计数细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化,Western blot检测STAT3、p-STAT3、c-MYC、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平。结果:刘氏染色发现经10%HC-NPs处理后,4T1细胞形态变圆,台盼蓝染色计数显示细胞存活率减低,且与对照组有显著性差异(P<0.05);流式细胞仪检测发现HC-NPs处理组细胞凋亡率为(24.21±2.37)%,细胞周期结果显示HC-NPs组处理的细胞主要阻滞在G_2/M期为(63.70±2.53)%,与对照组有显著性差异(P<0.05);Western blot检测显示,HC-NPs组4T1细胞的p-STAT3、c-MYC表达明显减少,Bcl-2/Bax比值下降,而总STAT3水平无明显变化。结论:HC-NP_s能通过抑制STAT3活化(p-STAF3),影响细胞增殖、凋亡相关基因,抑制共培养体系中乳腺癌细胞4T1的增殖,促进其凋亡。; 张曦文田文霞王晓飞唐浩党微旗陈婷梅; 关键词：STAT3 共培养

联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨联氨基姜黄素(hydrazinocurcumin,HC)脂质体纳米颗粒(NPs)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法通过薄膜分散-超声法制备联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒(HC-NPs)。用HC-NPs处理细胞后,MTT法检测细胞增殖,刘氏染色法检测细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,Transwell检测细胞的侵袭和迁移,Western blotting检测与细胞周期、凋亡、侵袭及迁移相关蛋白分子的变化。结果 HC-NPs可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,使细胞形态变圆,诱导细胞发生G2/M期阻滞,使细胞凋亡率明显增加(P<0.01),抑制细胞的侵袭和迁移。HC-NPs可下调磷酸化-信号转导和转录激活因子(p-STAT3)以及下游分子Cyclin D1、Survivin、Bcl-2及MMP-9的表达,上调Bax的表达。结论 HC-NPs可能通过抑制STAT3的激活,抑制细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。; 田文霞张曦文王晓飞唐浩党微旗罗奕孔嵌蚺陈婷梅; 关键词：人乳腺癌 MDA-MB-231 迁移

瘦素对人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响及其机制被引量：12: 2013年; 目的探讨瘦素(leptin)对人乳腺癌MCF-7细胞迁移及侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法 RT-PCR,Western blot法检测MCF-7细胞leptin受体(OB-R)的表达;Western blot法检测leptin(100 ng/mL)对MCF-7细胞信号通路分子p-ERK1/2,p-AKT,p-STAT3表达的影响;细胞划痕实验检测leptin对MCF-7细胞迁移能力的影响;TranswellTM细胞侵袭实验检测leptin对MCF-7细胞侵袭能力的影响;RT-PCR,Western blot法检测leptin对MCF-7细胞基质金属蛋白酶(MMP-9),转化生长因子β(TGF-β)表达的影响。结果 Leptin长短受体(OB-Rb,OB-Rt)在MCF-7细胞中均有表达;Leptin能显著上调MCF-7细胞p-ERK1/2,p-STAT3,p-AKT的表达(P<0.05);Leptin能促进MCF-7细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05),JAK/STAT,PI3K/AKT信号通路抑制剂AG490(50μmol/L),LY294002(10μmol/L)能抑制leptin对MCF-7细胞的促迁移和侵袭作用(P<0.05),而MAPK/ERK通路抑制剂PD98059(10μmol/L)作用不明显(P>0.05);Leptin促进MCF-7细胞MMP-9,TGF-β的表达,AG490,LY294002能抑制其作用(P<0.05),PD98059对其无影响(P>0.05)。结论 Leptin可能通过JAK/STAT、PI3K/AKT信号通路上调MMP-9,TGF-β的表达促进MCF-7细胞迁移和侵袭。; 王林曹红庞雪利李矿发党微旗唐浩陈婷梅; 关键词：瘦素乳腺癌 MCF-7细胞迁移

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