何文智
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人原发性肝癌胰岛素样生长因子2基因的印迹状态被引量：4
- 2004年
- 目的 研究人原发性肝癌中胰岛素样生长因子 2 (insulin like growth factor II,IGF2 )基因印迹状态 ,为进一步研究肝癌发生机理提供线索。方法 用限制性片段长度多态性检测 IGF2基因杂合状态 ,用逆转录 -酶联聚合反应半定量检测 IGF2基因在肝癌及癌旁组织中的表达 ,分析 IGF2印迹状态、表达量与人原发性肝癌的关系。结果 5 5 .6 % (1 0 /1 8)的肝癌组织存在 IGF2 基因印迹的重新获得 ,与之相对的远癌组织有 6 0 % (6 /1 0 )也发生了IGF2 基因印迹的重新获得。 5 0 % (9/1 8)的癌组织 IGF2基因过度表达 ,但表达量与基因印迹的改变没有显著相关性。结论
- 何文智覃扬李波刘建余孙芝琳孙泽芳
- 关键词：胰岛素样生长因子2人原发性肝癌基因组印迹半定量RT-PCR
- 5-氮-2’-脱氧胞苷诱导E-cadherin基因去甲基化及转录和表达被引量：1
- 2006年
- 背景与目的用去甲基化药物5-氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对细胞株MDA-MB-435抑癌基因E-cadherin(上皮钙粘附素,简称E-cad)表达的影响。观察DNA甲基化的可逆性,为肿瘤治疗提供新的靶点。方法在用5-Aza-CdR处理MDA-MB-435细胞株前、后分别应用甲基化特异性PCR(MSP)检测E-cad基因5’-CpG岛甲基化改变;用免疫组化(LsAB法)检测E-cad蛋白表达;用半定量RT-PCR观察E-cadmRNA的变化。结果①MDA-MB-435细胞在用药前E-cad基因甲基化PCR扩增阳性(116bp),而非甲基化PCR扩增阴性。用0.5μmol/L的5-Aza-CdR处理后发现该细胞E-cad基因甲基化PCR扩增阴性,而非甲基化PCR扩增出阳性条带(97bp)。②免疫细胞化学法检测E-cad蛋白用药前细胞未见E-cad蛋白表达。用5-Aza-CdR处理后在细胞膜可见E-cad染色阳性。③RT-PCR发现用5-Aza-CdR处理前细胞不能扩增出630bp的E-cadmRNA特异性条带;用0.5、1.0、2.0、5.0μmol/L的5-Aza处理细胞后都可检测到E-cadmRNA转录,且mRNA水平与药物的浓度呈正相关。结论去甲基化药物5-Aza-CdR能有效地逆转MDA-MB-435细胞株的E-cad基因异常甲基化,诱导mRNA转录和蛋白的表达。
- 郑本波何文智王锦红何永林
- 关键词：甲基化甲基化特异性PCR基因上皮钙粘附素
- 人原发性肝癌胰岛素样生长因子2和H19基因印迹研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究人原发性肝癌中胰岛素样生长因子2(insu lin-like grow th factorⅡ,IGF 2)和H 19基因的印迹状态,为进一步研究印迹调控机制打下基础。方法采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)筛选IGF 2和H 19基因杂合标本,并用逆转录PCR-RFLP检测杂合标本IGF 2和H 19基因的印迹状态。结果正常人肝组织中,IGF 2呈双等位基因表达,H 19呈单等位基因表达;47.1%(8/17)的肝癌标本中检测到IGF 2基因的印迹获得,45.5%(5/10)的肝癌标本中检测到H 19基因的印迹丢失;IGF 2和H 19的印迹改变没有相关性。结论IGF 2和H 19的印迹异常与肝癌有关,成人肝组织中IGF 2与H 19的印迹调控可能相对独立。
- 武静覃扬李波何文智孙芝琳
- 关键词：H19胰岛素样生长因子2人原发性肝癌基因组印迹
- 人原发性肝癌胰岛素样生长因子2基因印迹状态的研究
- 目的:该课题通过研究人原发性肝癌与远癌组织中IGF2基因表达状态,分析肝癌中IGF2印迹状态改变的类型,探讨其在肝癌分子发生机理中可能的作用,探索以此作为肝癌基因诊断、治疗的可能性.结论:IGF2基因印迹重新获得可能是人...
- 何文智
- 关键词：人原发性肝癌胰岛素样生长因子2基因组印迹半定量RT-PCR
- 文献传递
