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代谢综合征痰浊郁阻证患者的血清代谢组学特征被引量：7: 2015年; 目的寻找代谢综合征痰浊郁阻证患者内源性代谢物,探讨代谢综合征痰浊郁阻证血清代谢组学特征。方法收集代谢综合征患者324例,随机抽取代谢综合征痰浊郁阻证、非痰浊郁阻证患者血清样本各20例,并以健康志愿者8例为对照,运用液相色谱-质谱联用技术,检测并分离各组血清相关代谢物,采用主成分分析与偏最小二乘法判别分析进行数据处理,寻找差异性代谢产物。结果经代谢组学技术检测,代谢综合征血清相关代谢物有鞘氨醇、45-脱氢二十二碳六烯酸、尿酸等23种。代谢综合征痰浊郁阻证血清相关代谢物有磷脂(20∶4)、棕榈酰左旋肉碱、黄嘌呤、磷脂(18∶3)等27种。结论代谢综合征痰浊郁阻证和非痰浊郁阻证患者血清的代谢物存在差异,代谢综合征痰浊郁阻证血清相关代谢物27种。; 刘石密吴凝万玲黄会超曹信王瑞怡王东生; 关键词：代谢综合征代谢组学液相色谱质谱联用

冠心病血瘀证血浆代谢组学研究被引量：23: 2013年; 目的采用气相色谱(GC)-质谱(MS)联用技术,寻找冠心病(CHD)血瘀证患者内源性代谢分子标记物。方法收集CHD血瘀证患者48例、CHD非血瘀证患者52例及健康对照组40例,运用GC-MS联用技术检测各组受试者血浆代谢产物,对代谢物定性分析后,分别采用单变量t检验和多变量蒙特卡罗树法(MCTree)对各组代谢物含量进行比较。结果各组受试者血浆内源性代谢物种类无差别,总计46种。定量单变量t检验结果显示,CHD患者与健康对照组比较,有32种代谢物含量差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);CHD血瘀证组与CHD非血瘀证组比较,胆固醇含量升高,木糖醇含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。MCTree结果显示,健康对照组与CHD患者血浆代谢物完全分离,对二者分离贡献最大是L-缬氨酸、甘氨酸、丙氨酸、L-丝氨酸,且含量较健康对照组明显降低;血瘀证与非血瘀证之间有明显分离趋势,44种物质对分类有显著影响。结论血浆GS-MS代谢图谱能有效的从健康人中区分出冠心病患者、从冠心病患者中区分出血瘀证患者,这些含量存在差异和对分类有贡献的物质可能是CHD血瘀证诊断和辨证的潜在代谢标记物和客观指标。; 魏星万玲刘石蜜夏季东易伦朝王东生; 关键词：冠心病血瘀证代谢组学气相色谱-质谱联用技术

精制大黄虫丸对动脉血栓形成的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨精制大黄虫丸抗动脉血栓形成作用及机制,观察钛铝金属间化合物多孔材料对药物作用的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、大黄虫丸组、精制方组、多孔材料组,每组各10只。除正常组外,其余大鼠通过三氯化铁诱导动脉血栓形成模型,大黄虫丸组给予大黄虫丸,精制方组大鼠给予精制大黄虫丸,多孔材料组大鼠给予通过钛铝金属间化合物多孔材料处理的精制大黄虫丸方药,各给药组根据体重按1ml/100g灌胃,每天2次,共1周;模型组、正常组给予等体积生理盐水灌胃。光学显微镜下观察大鼠颈动脉血管组织病理变化,记录各组大鼠血栓干重,检测血小板计数、血液流变学、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平。结果与模型组比较,大黄虫丸组、精制方组和多孔材料组血栓干重减轻(P<0.05);多孔材料组较精制方组和大黄虫丸组血栓干重降低明显(P<0.05)。与正常组相比,模型组血小板计数、TXB2水平明显增加,6-keto-PGF1α降低(P<0.05);与模型组比较,大黄虫丸组、精制方组和多孔材料组均可以明显降低血小板计数和TXB2水平,升高6-keto-PGF1α(P<0.05);多孔材料组较精制方组和大黄虫丸组降低血小板计数和TXB2水平明显(P<0.05)。与正常组比较,模型组血液黏度增高、APTT和PTT缩短(P<0.05);与模型组比较,大黄虫丸组、精制方组和多孔材料组血液黏度降低,APTT和PTT均明显延长(P<0.05)。结论精制大黄虫丸能明显抑制大鼠动脉血栓形成,能改善血液流变性,明显延长APTT和PTT,其机制可能与升高6-keto-PGF1α的水平、降低TXB2的水平有关。钛铝金属间化合物多孔材料可应用于中药的分离筛选以提高疗效。; 王东生钟广伟万玲魏星贺福元段晓鹏江垚; 关键词：动脉血栓

大黄虫丸抗动脉血栓的正交实验研究被引量：6: 2012年; 目的:采用正交设计筛选大黄虫丸抗动脉血栓形成的主要成分,精制大黄虫丸。方法:将单味药材按照正交设计表(L16215)依次配伍,分为16组并制成相应药液,予SD大鼠灌胃,模型组、正常对照组给予等体积生理盐水灌胃。灌胃1 w后分离大鼠颈动脉,按三氯化铁诱导大鼠颈总动脉血栓模型方法造模,造模后取血,检测血小板、血栓素B2(throm boxaneB2,TXB2)和6酮前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α),取血后剪取大鼠造模处动脉烘干称量质量后动脉放入10%福尔马林溶液中固定,HE染色,观察血管组织形态学改变。结果:病理切片显示各实验组均有血栓形成,但血栓形成严重程度不一,出现软化、溶解、吸收,内膜损伤。正交分析结果显示:1、对血栓干质量有影响的是:大黄、土鳖虫、水蛭、桃仁、干漆,其中除干漆P<0.05外,其他均P<0.01。2、对血浆6-keto-PGF1α水平有影响的是:桃仁、干漆、土鳖虫、虻虫、蛴螬、水蛭、大黄,其中除大黄P<0.05外,其他均P<0.01。3、对血浆TXB2水平有影响的是:土鳖虫、桃仁、干漆、大黄、水蛭,其中除水蛭P<0.05外,其他均P<0.01。4、对血小板计数有影响的是:桃仁、干漆、大黄、土鳖虫、虻虫、水蛭,其中除虻虫、水蛭P<0.05外,其他均P<0.01。结论:大黄虫丸抗动脉血栓作用与大黄、土鳖虫、水蛭、桃仁、干漆、虻虫6味药材关系最为密切。; 魏星王战义李佶阳万玲贺福元段晓鹏钟广伟江垚王东生; 关键词：正交试验动脉血栓形成血栓素前列环素

经钛铝金属间化合物多孔材料分离后大黄虫丸对大鼠动脉血栓形成的影响: 2013年; 目的:采用不同孔径钛铝金属间化合物多孔材料(TAICPM)分离大黄虫丸,探讨经不同孔径TAICPM处理后的大黄虫丸抗动脉血栓形成的作用及机制。方法:选择70只SD雄性大鼠随机分为7组,其中正常组、模型组、对照组各10只,TAICPM组40只:1-5μm组、5-10μm组、10-15μm组、15-20μm组,每组各10只。血栓干重、血小板计数、血栓素B2(TXB-2)和6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)作为观察指标,评价经TAICPM分离后大黄虫丸抗动脉血栓形成的效果。结果:①对照组及TAICPM组血栓干重、血小板计数明显少于模型组(P<0.05),TXB-2和6-keto-PGF1α也较模型组有显著性差异(P<0.05);②TAICPM组血小板计数明显低于对照组(P<0.01),TXB-2和6-keto-PGF1α也较对照组有统计学差异(P<0.01);③1-5μm多孔材料组血栓干重明显低于其它3个多孔材料组(P<0.01),血小板计数、TXB-2和6-keto-PGF1α也较其它3组有显著性差异(P<0.01)。结论:经TAICPM处理后的大黄虫丸在抑制动脉血栓形成方面优于未处理的大黄虫丸,其中孔径为1-5μm的多孔材料效果更优。; 魏星万玲钟广伟江垚贺福元王东生; 关键词：大黄虫丸动脉血栓形成

经钛铝金属间化合物多孔材料筛选的大黄蛰虫丸抗动脉血栓形成的机制研究被引量：2: 2013年; 目的:探讨经多孔材料处理的大黄蛰虫丸抗动脉血栓形成机制。方法:将大鼠分为正常组,模型组,多孔材料第1组1-5μm孔径,第2组孔径为5-10μm,第3组孔径为10-15μm,共5组,通过钛铝金属间化合物多孔材料分离筛选大黄蛰虫丸,用处理过的药物干预大鼠,收集血液、血栓模型等,分析血液中血小板计数、血浆血栓素B2(TXB-2)和6酮前列腺F1α(6-keto-PGF1α)含量。结果:发现钛铝金属间化合物多孔材料能有效分离筛选大黄蛰虫丸,以孔径为1-5μm为最优。且大黄蜇虫丸能升高6-keto-PGF1α,降低TXB-2,降低血小板含量,有良好的抗动脉血栓形成作用。结论:多孔材料处理过的药物具有良好地抗血栓形成作用。; 万玲王战义魏星李佶阳钟广伟段晓鹏贺福元江垚王东生; 关键词：动脉血栓形成

平肝潜阳方含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖、迁移及DNA甲基化水平的影响被引量：17: 2016年; 目的观察平肝潜阳方对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的抑制作用及DNA甲基化水平的影响。方法采用组织贴块法培养VSMCs,制备平肝潜阳方含药血清。将培养细胞分为正常组(原代培育的VSMCs)、模型组、叶酸组及平肝潜阳方组(下称中药组)。以AngⅡ作为诱导复制VSMCs增殖及迁移模型,在AngⅡ诱导VSMCs培育24 h后,叶酸组加入40μg/mL叶酸干预48 h,中药组加入5%中药血清干预48 h。采用CCK-8(Cell Counting Kit)试剂盒绘制VSMCs生长曲线,MTT法测定VSMCs增殖活性,体外细胞划痕实验检测细胞迁移情况,以抗5-甲基胞嘧啶(5-mC)抗体进行免疫荧光检测细胞核中胞嘧啶甲基化水平;Real-time q-PCR方法检测DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)mRNA表达水平。结果 AngⅡ在10-6mol/L浓度下诱导24 h后可促进VSMCs生长。与正常组比较,模型组细胞增殖活性及迁移数量明显增加,DNA甲基化水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,叶酸组及中药组VSMCs生长、细胞增殖活性及迁移数量均明显降低,DNA甲基化水平升高(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,模型组VSMCs DNMT1 mRNA表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,叶酸组及中药组VSMCs DNMT1 mRNA表达明显增强(P<0.01)。结论平肝潜阳方可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移,可导致基因组DNA高甲基化,其DNA甲基化水平改变可能与DNMT1表达有关。; 钟广伟万玲王东生方霞陈琼谢明萱唐涛; 关键词：血管平滑肌细胞 DNA甲基转移酶1

Mechanism of anti-arterial thrombosis of Dahuangzhecong Fang screened by Ti-Al intermetallic compound porous material被引量：2: 2012年; The mechanism of antithrombotic of Dahuangzhechong Fang separated and purified by Ti-Al intermetallic compound porous material (TAICPM) was researched. Dahuangzhechong Fang, which was isolated and screened by TAICPM, was used to oral rats. At the end of study, their blood and thrombus were collected. The results show that TAICPM with the pore size of 1-5 μm can screen Dahuangzhechong Fang well. Dahuangzhechong Fang can increase 6-keto-PGF1α, lower content of TXD2 and platelet. Dahuangzhechong Fang has good effect to resist arterial thrombosis.; 万玲王战义魏星李佶阳钟广伟段晓鹏贺福元江垚王东生

茵陈五苓散通过p38、p42/44MAPK通路调控高脂血症大鼠LDL-C的研究被引量：6: 2015年; 目的:通过p38、p42/44 MAPK通路观察茵陈五苓散对高脂血症大鼠模型血脂的影响。方法:通过高脂饲料喂饲法复制高脂血症大鼠模型。将成模的SD大鼠随机分为模型组、茵陈五苓散组(治疗组)、血脂康组(对照组),分别灌胃0.9%氯化钠溶液、茵陈五苓散、血脂康;50d后检测大鼠血脂,并活检肝脏组织,提取总RNA,运用QPCR分析肝脏组织低密度脂蛋白受体(LDL-R)的表达;提取总蛋白,Western blotting分析p38MAPK、p42/44 MAPK表达和磷酸化水平,并对活检的肝脏组织切片进行免疫组化。结果:与模型组比较,茵陈五苓散组能够降低高脂血症模型大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)(P<0.01),升高高密度脂蛋白(HDL-C)(P<0.05),使LDL-R表达明显升高(P<0.01);同时抑制p38 MAPK磷酸化,提高p42/44 MAPK磷酸化水平(P<0.05)。结论:茵陈五苓散通过调节p38 MAPK和p42/44 MAPK及其磷酸化水平,而调控肝细胞膜上LDL-R的表达,治疗高脂血症。; 吴凝刘石密万玲黄会超曹信王瑞怡王东生; 关键词：茵陈五苓散高脂血症低密度脂蛋白受体 P38 MAPK通路

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