黄林强
- 作品数：15 被引量：66H指数：5
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血浆血管内皮生长因子浓度与血小板计数比值对脓毒症预后的预测作用被引量：8
- 2014年
- 目的 探讨血浆血管内皮生长因子浓度与血小板计数（VEGF/PLT）比值预测脓毒症患者28 d生存情况的临床价值.方法 采用前瞻性队列研究方法,入选2009年9月至2013年3月广东省人民医院重症监护病房（ICU）脓毒症患者164例,排除年龄＜18岁、慢性疾病终末期、3d内出现≥2个器官功能障碍、急性胰腺炎而未合并感染、预测生存时间≤28 d者,最终135例患者纳入统计分析.取患者入院当天的外周静脉血,检测血常规;离心取血浆,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测VEGF浓度;计算7d急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分,并随访28 d临床结局.根据28 d生存情况将患者分为存活组和死亡组,进行单因素分析;采用Spearman秩相关分析VEGF与PLT的关系;多因素logistic回归分析影响28 d死亡的独立危险因素;绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）,以曲线下面积（AUC）评价相关指标的预测效力.结果 与存活组（93例）比较,死亡组（42例）患者入院时VEGF（ng/L：471.73±198.34比383.49±266.54,t=-1.918,P=0.057）、PLT（× 109/L：220.40±127.60比246.42±100.72,t=1.275,P=0.204）、白细胞计数（×109/L：12.48±4.62比13.70±5.97,t=1.063,P=0.292）、平均动脉压[mrnHg（1 mmHg=0.133 kPa）：86.50±12.04比91.03±13.10,t=1.557,P=0.123]和血乳酸（mmol/L：1.79±1.30比1.50±0.60,t=-1.768,P=0.079）差异均无统计学意义,但死亡组VEGF/PLT比值和APACHEⅡ评分显著升高[VEGF/PLT比值：2.59±1.44比1.73±1.13,t=-3.756,P=0.000; APACHEⅡ评分（分）：15.50±4.50比13.28±4.61,t=-2.022,P=0.045],氧合指数（PaO2/FiO2）显著降低（kPa：32.38±11.12比37.04±10.97,t=2.278,P=0.024）.相关分析显示,VEGF与PLT呈显著正相关（r=0.271,P=0.001）.多因素logistic回归分析显示：仅VEGF/PLT比值是预测脓毒症患者28 d生存的独立危险因素[优势比（OR）为1.591,95％可信区间（95％CI）为1.164 ～ 2.175,P=0.004],其AUC为0.704±0.
- 江稳强欧阳维富陈纯波朱高峰黄林强曾红科
- 关键词：血管内皮生长因子血小板计数脓毒症预后
- 高渗盐水通过抑制钠、钾、氯、同向转运蛋白1的表达减轻脑水肿的体外研究
- 高渗盐水(Hypertonic saline, HS)常在临床上用于治疗各种原因导致的脑水肿,与甘露醇相比,其疗效更持久、降颅压幅度更大,但尿量却更少。有研究发现其减轻脑水肿的机制并不仅仅是通过传统上认为的渗透性脱水机制...
- 黄林强
- 关键词：星形胶质细胞高渗盐水MAPKNKCC1
- 文献传递
- 高渗盐水对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响
- 目的探讨10%高渗盐水(Hypertonic Saline,HS)对脑缺血再灌注大鼠脑水肿、血脑屏障(Blood BrainBarrier,BBB)通透性的影响及其与血管内皮生长因子(Vascular Endotheli...
- 曹卫邓医宇黄林强祝森志朱高峰江稳强温妙云曾红科
- 右美托咪定联合β-受体阻滞剂对急性A型主动脉夹层患者心率控制及早期预后的回顾性研究被引量：4
- 2019年
- 目的探讨右美托咪定(Dex)联合β-受体阻滞剂对急性A型主动脉夹层患者的心率(HR)控制及早期预后的影响。方法回顾分析2017年2月至2018年4月急性A型主动脉夹层患者共121例,所有患者均常规使用镇痛、控制血压药物,并予β-受体阻滞剂(艾司洛尔联合口服美托洛尔)控制心率,根据是否使用右美托咪定将患者分为非右美托咪定组(Non-Dex组)52例,右美托咪定组(Dex组)69例。观察两组患者的HR和收缩压(SBP)达标情况、达标后的HR和SBP波动幅度、艾司洛尔使用量、急性肺水肿发生率和早期主动脉夹层破裂发生率(入院3d内)等。结果与Non-Dex组比较,Dex组在干预后1 h的HR即开始降低(P﹤0.05);Dex组3h与6h HR达标率明显高于Non-Dex组(53.22%vs.33.45%,78.24%vs.56.35%,P﹤0.05),且Dex组达标后HR波动幅度更小(P﹤0.05),同时艾司洛尔的使用量明显减少[(3569.34±1201.14)mg vs.(6812.12±1801.04)mg,P﹤0.05];两组患者1h的SBP达标率为73.21%和70.65%,差异无统计学意义,但Dex组在达标后的SBP波动更小(P﹤0.05);Dex组患者入院3d内急性肺水肿和主动脉夹层破裂的发生率分别为10.31%和11.91%,显著低于Non-Dex组的21.23%和23.36%(P﹤0.05)。结论对于急性A型主动脉夹层患者,右美托咪定有助于更快、更有效的控制HR,并使血压控制更平稳,同时减少β-受体阻滞剂用量,降低并发症,提高早期生存率。
- 陈胜龙杨仁强韩永丽刘新强温妙云黄林强曾红科
- 关键词：Β-受体阻滞剂
- 胆碱能抗炎通路介导石杉碱甲A对脓毒症相关性脑病的保护作用被引量：9
- 2016年
- 目的观察胆碱酯酶抑制剂石杉碱甲A（HupA）对脓毒症大鼠脑皮质胆碱乙酰转移酶（ChAT）及毒蕈碱型乙酰胆碱受体M1（CHRMl）表达的影响，探讨胆碱能抗炎通路是否介导了HupA对脓毒症相关性脑病（SAE）的保护作用。方法8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组和HupA干预组，每组18只。采用腹腔注射脂多糖（LPS）10mg／kg（1mL）诱导大鼠脓毒症模型，对照组给予等量生理盐水。HupA干预组于术前30min腹腔注射HupA0．04mg／kg（1mL），对照组及模型组给予等量生理盐水。观察大鼠一般情况；每组分别于术后3、12、24h处死6只大鼠取大脑皮质组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-1β（IL-1β）等炎性介质水平；采用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）和神经元核抗原（NeuN）免疫双标染色实验观察神经元细胞凋亡情况；采用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT—qPCR）及免疫荧光法检测ChAT和CHRM1的mRNA表达和阳性细胞。结果模型组大鼠给药后3h即出现精神萎靡、毛发竖立及静止懒动等脓毒症症状，12h表现最为明显；并伴随大脑皮质TNF-α和IL-1β过表达，神经元凋亡细胞明显增多，ChAT和CHRM1阳性表达明显减少，ChAT和CHRMl的mRNA表达均明显降低，与对照组比较差异均有统计学意义（12h的TNF-α（ng／L）：84．97±31．84比40．31±10．37，12h的IL-1β（ng／L）：1095．98±127．09比622．62±117．25，12h的ChATmRNA（2-△△Ct）：1．34（0．67，1．86）比1．92（1．12，2．87），12h的CHRMlmRNA（2-△△Ct）：0．65±0．12比1．16±0．42，均P〈0．05]。HupA干预后可明显缓解大鼠脓毒症症状；抑制大脑皮质TNF-α和IL-1β过表达及神经元细胞凋亡，同时可明显上调ChAT和CHRMl阳性表达及mRNA表达，与模型组比较差异均有统计学意义[12h的T
- 黄伟平祝森志刘新强黄林强韩永丽韩钱鹏解迪曾红科
- 关键词：乙酰胆碱酯酶抑制剂炎性介质胆碱乙酰转移酶
- 纹带棒状杆菌引起重症肺炎1例
- 2023年
- 患者男,81岁,既往鼻咽癌术后多年,糖尿病5年余,此次因“乏力、咳痰15 d伴低热6 d”于2023年1月14日转入广东省人民医院治疗。外院住院期间查痰培养提示白色念珠菌(+),诊断为:念珠菌肺炎?细菌性肺炎?予以抗真菌及经验性抗细菌感染后仍反复发热、血氧不稳定,遂转入广东省人民医院。
- 黄林强温妙云曾红科
- 关键词：细菌性肺炎重症肺炎痰培养住院期间咳痰念珠菌肺炎
- 高渗盐水对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨10%高渗盐水(hypertonic saline,HS)对脑缺血再灌注大鼠脑水肿、血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)变化的关系。方法:126只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=18)、脑缺血再灌注6、12、24h组(模型6、12、24h组,各组n=18)和脑缺血再灌注+10%HS6、12、24h组(治疗6、12、24h组,各组n=18)。采用右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制作动物模型,比较各组右侧脑组织脑水含量(brain water contain,BWC)、伊文思蓝(evans blue,EB)含量及VEGFmRNA和蛋白的表达差异。结果:模型6、12、24h组和治疗6、12、24h组BWC、EB含量均高于假手术组;模型组BWC、EB含量随时间推移逐渐上升,治疗组BWC、EB含量随时间推移逐渐降低。治疗6、12、24h组BWC、EB含量均低于模型6、12、24h组;模型6、12、24h组和治疗6、12、24h组VEGF mRNA及蛋白表达量均高于假手术组,治疗6、12、24h组VEGF mRNA及蛋白表达量均低于模型6、12、24h组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:10%HS可明显降低MCAO模型BBB通透性,减轻脑水肿,其作用机制可能与抑制VEGF的表达有关。
- 曹卫邓医宇黄林强祝森志朱高峰江稳强温妙云曾红科
- 关键词：高渗盐水血脑屏障脑水含量伊文思蓝
- 钠钾氯同向转运蛋白-1与脑水肿被引量：2
- 2012年
- 脑水肿即水在大脑细胞内外病理性蓄积。脑水存在于脑室系统、蛛网膜下腔、细胞间隙、脑细胞4个相互影响的区域当中，大脑内环境轻微的变化就会使脑水重新分布或血脑屏障通透性发生变化而引起脑水肿。脑水肿在临床上非常常见，它作为继发于如缺血缺氧性脑病、颅脑创伤等疾病最常见的并发症之一，是致残及导致死亡的重要原因。
- 黄林强曾红科
- 关键词：脑水肿布美他尼星形胶质细胞
- 高渗盐水对脑缺血大鼠Notch信号通路的影响
- 2016年
- 目的：探讨高渗盐水（ hypertonic saline， HS）对大鼠脑缺血后小胶质细胞Notch信号通路的影响。方法 SPF级-雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组，脑缺血组，生理盐水（ NS）组，10％高渗盐水（10％HS）组。除假手术组外，其他各组采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞脑缺血模型，缺血2 h后实施再灌注24 h， NS组和10％HS组按0.3 mL／h经尾静脉分别匀速泵入NS和10％HS治疗24 h。然后采用免疫荧光法、 RT-PCR、 Western blot检测各组大鼠脑缺血灶周围Notch1及Notch受体的胞内片段NICD的表达。数据采用单因素方差分析，用LSD法进行组间两两比较，以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果免疫荧光表明与假手术组比较，脑缺组和NS组缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显增加；10％HS组与脑缺血组及NS组比较，缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显减少。 RT-PCR表明脑缺血组及NS组与对照组比较， Notch1 mRNA的表达明显增加（对照组：1.000±0.076；脑缺血组：2.203±0.283； NS组：1.616±0.185； P＜0.01）；10％HS组与脑缺血组及NS组比较， Notch1 mRNA的表达均明显减少（脑缺血组：2.203±0.283； NS 组：1.616±0.185； HS 组：1.202±0.177； P ＜0.05）。 Western blot表明脑缺血组和 NS 组与对照组相比，脑缺血灶周围 Notch1蛋白表达明显增加（对照组：0.290±0.079；脑缺血组：0.750±0.029； NS 组：0.765±0.182； P ＜0.01）；10％HS 治疗后， Notch1蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少（脑缺血组：0.750±0.029； NS组：0.765±0.182；HS组：0.390±0.195； P＜0.05）。脑缺血组和NS组与对照组比较，大鼠脑缺血灶周围NICD蛋白表达明显增加（对照组：0.401±0.196；脑缺血组：0.906±0.359； NS组：0.847±0.153； P＜0.01）；10％HS治疗后， NICD蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少（脑缺血组：0.906±0.359；NS组：0.847±
- 韩永丽朱高峰黄林强邓医宇王桥生江稳强温妙云陈胜龙胡北曾红科
- 关键词：高渗盐水脑缺血大脑中动脉栓塞小胶质细胞NOTCH信号通路NOTCH1
- 高渗盐水抑制肿瘤坏死因子-α表达与减轻脑水肿的相关性被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨10%高渗盐水减轻缺血再灌注损伤大鼠脑水肿与抑制小胶质细胞分泌TNF-α是否相关。方法:取72只雄性清洁级SD大鼠,随机分为假手术组、梗死组、10%高渗盐水(Hypertonic saline HS)组,MCAO法建立脑缺血再灌注动物模型,于再灌注开始时分别给予生理盐水或10%HS。相应时间点处死大鼠,检测脑含水量;治疗12h组分别用Western Blot、RT-RCR法检测TNF-α蛋白与mRNA的表达量;治疗24h组用免疫荧光双标法检测缺血灶周围TNF-α与小胶质细胞的表达。用SPSS13.0软件对数据进行统计分析。结果:与假手术组相比,脑梗死组脑含水量显著增加,12h亚组TNF-α蛋白以及mRNA表达亦显著增加(P<0.05),而10%HS组脑含水量较脑梗死组减少,TNF-α蛋白以及mRNA表达亦显著下降(P<0.05);免疫荧光双标结果显示,与假手术组相比,脑梗死组24h亚组TNF-α表达升高,而10%HS组较梗死组TNF-α表达下降,各组TNF-α与小胶质细胞不同程度共定位表达。结论:10%HS可以通过抑制小胶质细胞释放TNF-α减轻缺血再灌注损伤所致脑水肿。
- 朱高峰邓医宇江稳强曹卫黄林强曾红科
- 关键词：脑水肿肿瘤坏死因子-Α小胶质细胞
