魏芸
- 作品数：35 被引量：186H指数：7
- 供职机构：武汉大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 生命泉流浸膏体外抗HSV-2和HCMV作用的实验研究
- 2003年
- 以无环鸟苷 ( ACV)和病毒唑 ( RBV)作阳性对照物 ,采用 MTT法和细胞病变 ( CPE)抑制法 ,观察了生命泉流浸膏( FESOL)抗单纯疱疹病毒 型 ( HSV-2 )和人巨细胞病毒 ( HCMV)
- 刘军张蔚英魏芸高平
- 关键词：人巨细胞病毒MTT法
- 重组人α1b干扰素软膏抗豚鼠皮肤单纯疱疹病毒Ⅰ型感染实验研究被引量：3
- 2002年
- IFN是国内外公认的抗病毒作用机理及疗效都较明确的生物制剂,临床一直用其治疗多种病毒性疾病.
- 洪文艳蒋忠军魏芸张蔚英
- 关键词：单纯疱疹病毒动物模型
- 膀胱癌相关蛋白基因对HeLa细胞增殖的抑制作用被引量：8
- 2006年
- 背景与目的:通过癌基因与抑癌基因的基因分类表达芯片筛选发现,在宫颈癌组织中,膀胱癌相关蛋白基因(bladdercancerrelatedprotein,BLCAP)表达降低最为明显。提示该基因可能与宫颈癌发生相关。本研究旨在探讨该基因对宫颈癌细胞增殖的抑制作用。方法:用RT-PCR法检测54例宫颈癌组织和25正常宫颈组织中BLCAP基因的表达情况。制备BLCAP全长cDNA并克隆到真核表达载体pLXSN上,稳定转染至宫颈癌细胞系HeLa中,细胞计数方法和克隆形成实验观察稳定转染BLCAP基因的HeLa细胞的细胞形态、细胞增殖及集落形成能力;利用DNAladder检测BLCAP基因引起HeLa细胞凋亡情况;裸鼠体内抑瘤实验观察BLCAP基因的抑瘤作用。结果:BLCAP在宫颈癌组织中不表达或低表达,与正常宫颈组织相比明显降低;转染BLCAP基因的HeLa细胞倍增时间为69.4h,较未转染HeLa细胞(27.5h)和转染空载体的HeLa细胞(30.2h)明显延长,差异有显著性(P﹤0.05);细胞同步对比实验显示,转染BLCAP基因的HeLa细胞的克隆形成率明显低于未转染HeLa细胞(t=5.98,P<0.01)和转染空载体的HeLa细胞(t=4.69,P﹤0.01);HeLa细胞在转染BLCAP基因后出现了DNA梯形条带。将转染BLCAP基因的HeLa细胞、转染空载体的HeLa细胞和未转染的HeLa细胞分别注射入BALB/c裸鼠体内,30天后处死动物,剥离肿瘤组织并称重,各组平均瘤重分别为1.015g、1.612g和1.530g,转染BLCAP基因的细胞抑瘤能力与两对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。肿瘤病理切片结果显示,稳定转染BLCAP基因的HeLa细胞所成肿瘤组织,癌组织被纤维组织包裹,边缘整齐,未侵犯肌层和脂肪组织,部分癌巢边缘癌细胞可见散在类似凋亡细胞的细胞群。而未转染质粒组及转染空载体pLXSN质粒组所成肿瘤组织癌组织突破肌层呈浸润性生长,癌巢边缘癌细胞病理性核分裂像多见。结论:BLCAP基因在宫颈癌组织中表达下调,对HeLa细胞的增殖具有
- 左泽华赵旻刘娟魏芸伍欣星
- 关键词：宫颈肿瘤HELA细胞抑癌基因
- CDC 25A和CDC 25B基因在宫颈癌中的表达和临床意义被引量：4
- 2008年
- 目的：检测及讨论CDC 25A和CDC 25B基因在宫颈癌中的表达水平及其临床意义。分析CDC 25A和CDC 25B基因剪切变异分子CDC 25A1—2、CDC 2581—4在宫颈组织中的表达分布规律。方法：采用RT—PCR和Western印迹法检测61例宫颈癌组织、18例宫颈良性病变组织中CDC 25的表达情况，并分析CDC 25的表达水平与宫颈癌临床病理参数之间的关系。结果：CDC 25A和CDC 25B基因在宫颈癌组织和宫颈良性病变组织中的表达差异有统计学意义（P〈0．05）；CDC 25的各剪切变异分子表达在宫颈癌患者不同年龄、癌组织病理类型、临床分期及癌细胞分化程度间差异有统计学意义（P〈0．05），而与宫颈癌的淋巴结转移无关（P〉0．05）。结论：宫颈癌组织中存在CDC 25A和B的高表达，CDC 25分子及其剪切变异体的表达异常可能是宫颈癌发生、发展的重要细胞内调控机制之一。
- 赵旻左泽华邱小萍谭云魏芸伍欣星
- 关键词：宫颈肿瘤基因表达
- 川穹嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：16
- 2007年
- 目的:观察川穹嗪对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)致人内皮细胞ECV304损伤的保护作用及机制,探讨其在动脉粥样硬化防治中的意义。方法:体外培养内皮细胞ECV304,分为4组:空白对照组(ECV304)、川穹嗪对照组(ECV304+川穹嗪)、ox-LDL组(ECV304+ox-LDL)和川穹嗪保护组(ECV304+ox-LDL+川穹嗪)。各组中ox-LDL、川穹嗪终浓度分别为0.1、0.5mg/ml。细胞加入相应处理因素后,孵育24h,收集上清液,测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;收集细胞检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:川穹嗪保护组LDH含量为(75.34±6.89)U/L,MDA为(0.64±0.08)μmol/L,而ox-LDL组分别为(468.34±9.46)U/L、(1.58±0.02)μmol/L,川穹嗪保护组LDH、MDA含量均明显低于ox-LDL组,差异有显著性(P<0.05);同时川穹嗪保护组SOD、GSH-PX活性明显高于ox-LDL组,川穹嗪保护组SOD为(40.43±6.52)mU/L,GSH-PX为(125.63±4.67)mU/L,ox-LDL组SOD为(27.43±5.43)mU/L,GSH-PX为(74.43±6.39)mU/L,2组差异有显著性(P<0.05)。结论:川穹嗪对ox-LDL导致內皮细胞损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效应有关。
- 魏芸彭小春
- 关键词：川穹嗪氧化型低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞动脉粥样硬化
- α-硫辛酸对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨α-硫辛酸(LA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致内皮细胞损伤的保护作用。方法:内皮细胞ECV304随机分为:空白对照组(ECV304)、LA对照组(ECV304+LA)、ox-LDL组(ECV304+ox-LDL)、LA处理组(ECV304+ox-LDL+LA),以0.1g/L浓度的ox-LDL刺激细胞,并加入0.5g/L的LA,孵育24h后,收集培养液,测定乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量。结果:LA处理组较ox-LDL组LDH和MDA含量明显降低,两者差异有显著性(P<0.05)。结论:LA对ox-LDL导致的内皮细胞损伤有保护作用。
- 苏可孙云周璇王雪鹏魏芸魏蕾
- 关键词：氧化低密度脂蛋白内皮细胞损伤Α-硫辛酸血管内皮细胞受损脂质过氧化作用平滑肌细胞增殖
- 湖北土家族人群HLA-A、B等位基因及单倍型多态性的分布被引量：4
- 2006年
- 目的研究湖北五峰县土家族190名无亲缘关系健康个体HLA-A、B等位基因及单倍型频率的分布,为进一步研究HLA基因多态性与疾病的关联奠定基础。方法采用序列分型(sequence-basedtyping,SBT)法对最具多态性的HLA-A、B基因2、3外显子进行了基因型分析,采用Arlequin软件对群体基因、单倍型频率进行最大估计值的计算。结果HLA-A、B等位基因符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0·05),无显著的连锁不平衡现象,共检测出26个HLA-A等位基因及41个HLA-B等位基因,其中频率最高的为A*0201(0.16053),A*110101(0.14737),A*24020101(0.14211),B*4001(0.14737),B*4601(0·13947),其次为A*0207(0.08947),A*0206(0.08158),B*1301(0.07632),B*5801(0.08947),B*1501(0·09737),而大于0.05%的为A*330301(0.05526),B*1502(0.05526),B*3501(0.05263),单倍型分布较普遍的为A*0202-B*4001(0.04196),A*0201-B*4601(0.03625)。结论采用高分辨测序分型法对土家族人群HLA-A、B等位基因进行分型的实验结果可做为湖北土家族人HLA-A、B等位基因、单倍型频率的群体资料,对进一步开展群体遗传学、临床器官移植、疾病关联、HLA遗传学特征、法医学、人类学等研究具有重要意义。
- 邱小萍谭云左泽华魏芸伍欣星
- 关键词：土家族人白细胞抗原单倍型遗传多态性
- BLACP基因生物信息学分析
- BLACP基因是本科室在采用细胞原癌、抑癌基因分类芯片对原发性宫颈癌标本进行表达分析时,发现的一条表达下调基因。为进一步明确BLACP基因与宫颈癌的相关性,及其在宫颈癌发病中所起的作用,我们采用生物信息学的方法,对其在核...
- 刘娟赵旻魏芸熊金虎伍欣星
- 文献传递
- 胃癌MGMT基因启动子CpG岛甲基化与蛋白表达缺失被引量：4
- 2004年
- 目的:探讨6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因启动子甲基化状况在胃癌发生、发展中的作用. 方法:用甲基特异性聚合酶扩增链式反应检测20例正常胃黏膜组织、38例胃癌组织及癌旁正常组织DNA中MGMT 基因启动子的甲基化状况,用免疫组化方法检测MGMT 蛋白的表达隋况. 结果:19.1%(9/47)的肿瘤组织和10.6%(5/47)的癌旁正常组织存在MGMT基因启动子甲基化,正常胃黏膜组织均不存在甲基化.免疫组化发现有21.3%(10/47)的肿瘤组织MGMT蛋白失表达,其中7例(70.0%)存在启动子甲基化. 胃癌中MGMT基因启动子高甲基化与MGMT蛋白表达缺失存在显著联系(P<0.001). 结论:胃癌组织中存在一定程度的MGMT基因启动子高甲基化和MGMT蛋白表达缺失.胃癌发生过程中MGMT基因高甲基化可导致MGMT蛋白表达缺失,可能是胃癌发生的重要途径之一.
- 齐健朱尤庆杨冬张友才张蔚英刘军魏芸
- 关键词：胃癌甲基化蛋白表达缺失肿瘤生物学免疫组织化学
- 菲索伴侣体外抑制人巨细胞病毒的实验研究
- 2001年
- 目的 :研究FESOL MATE体外抑制人巨细胞病毒 (HCMV)的作用效果。方法 :以病毒唑 (RBV)作阳性对照药 ,从光镜细胞病变 (CPE)观察和电镜细胞超微结构观察两方面研究FESOL MATE体外抗人巨细胞病毒(HCMV)的作用。结果 :CPE观察 ,FESOL MATE半数抑制病毒剂量 (IC50 )为 0 0 0 8倍原液浓度 ,治疗指数TI为31 2 5 ;RBV的IC50 为 0 0 36mg/ml,TI为 5 2 5 0。与阳性药RBV比较 ,FESOL MATE对HCMV有较明显的抑制作用。超微结构观察 ,与病毒对照组相比 ,FESOL MATE组病毒颗粒仅存在于细胞核中 ,胞浆中未见病毒颗粒 ,表明FESOL MATE能有效抑制HCMV。结论 :FESOL MATE在细胞水平能明显地抑制HCMV。
- 李晖张蔚英魏芸刘军刘学锋
- 关键词：人巨细胞病毒超微结构细胞病变中药学
