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γ-氨基丁酸B受体参与猴实验性失神癫痫发作被引量：3: 1996年; 本研究观察了γ－氨基丁酸能Ｂ受体激动剂氯苯氨丁酸和新型γ－氨基丁酸能Ｂ受体阻断剂ＣＧＰ４６３８１对猕猴由γ－羟基丁酸诱发的实验性失神癫痫发作状态的影响。静脉注射γ－羟基丁酸（２００和４００ｍｇ／ｋｇ）诱发剂量依赖性类失神癫痫发作样行为和脑电变化，其特点是双侧同步的“棘一慢波”，放电频率为１．２８～２．０８Ｈｚ（１．６０±０．１０Ｈｚ）。氯苯氨丁酸使”棘一慢波”放电时间增加，而ＣＧＰ４６３８１则使“棘一慢波”放电时间明显缩短，两者均为剂量依赖性的。静脉单独注射氯苯氨了酸也可引出类失神癫痫发作样行为和脑电变化，“棘一慢波”频率为１．２５～２．３３Ｈｚ（１．７６±０．１２Ｈｚ）。结果提示脑内Ｂ型γ－氨基丁酸能递质活动的增强很可能是失神性癫痫发作的主要原因。同时，γ－氨基丁酸能Ｂ受体阻断剂有希望成为新型抗癫痫药物。; Bena.,AL高东明; 关键词：受体失神性癫痫癫痫病因

中缝背核与帕金森病关系的研究进展被引量：4: 2006年; 帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。其主要病理改变是由基底神经节中的黑质多巴胺能神经元变性、缺失和黑质-纹状体通路变性引起的,临床表现为静止性震颤、肌僵直和运动迟缓等症状。基底神经节作为锥体外系统中的运动调节中心,与许多核团之间存在着纤维联系。研究证实中缝背核(DRN)与基底神经节及PD的关系密切,现就DRN与基底神经节及PD的关系简要综述。; 陈秀明高东明; 关键词：帕金森病中缝背核 5-羟色胺

微量注射6-OHDA损毁大鼠黑质对丘脑底核神经元电活动影响的研究被引量：2: 2004年; 为了观察黑质内注射 6-OHDA损毁黑质多巴胺 (DA)能神经元后大鼠丘脑底核 (STN)神经元自发放电活动的变化 ,以探讨 STN神经元功能紊乱与帕金森病 (PD)运动障碍的关系 ,选择单侧黑质致密部 (SNC)微量注射 6-OHDA方法建立 PD大鼠模型 ,采用微电极细胞外记录神经元放电 ,观察对照组大鼠和 PD模型大鼠不同时期的 STN神经元放电频率及放电形式的变化。结果显示 ,对照组大鼠 STN神经元放电频率平均为 11.16± 1.5 2 Hz,其放电形式主要表现为规则型 (3 9/4 4) ,其次为混合型 (3 /4 4)和爆发型 (2 /4 4) ;而 PD模型大鼠 (SNC损毁 )不同时期的 STN神经元的放电形式发生明显变化 ,呈爆发型放电的神经元数较对照组大鼠明显增多 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ;平均放电频率较对照组大鼠明显升高 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。; 焦金菊姜恩魁高东明常志杰庄晓燕岳春良刘颖; 关键词：6-OHDA 黑质丘脑底核神经元电活动

大鼠黑质神经元对由刺激坐骨神经和尾核的反应被引量：1: 1990年; 用玻璃微电极细胞外记录大鼠黑质(SN)神经元的单位放电,观察它对刺激坐骨神经和尾核(Ca)的内、外侧部的反应。记录了262个 SN 神经无(Ⅰ型208个,Ⅱ型54个)。(1)剌激坐骨神经时,110个 SN Ⅰ型神经元呈抑制—兴奋交替的振荡反应; 28个Ⅱ型神经元呈现兴奋反应:18个呈抑制反应。(2)剌激 Ca,6个Ⅰ型神经元呈逆行反应。(3)分别剌激 Ca 内、外侧部时,对同一 SN 神经元的影响不同。实验结果提示,坐骨神经与黑质;尾核与黑质之间存在着直接的或间接的纤维联系。; 卢智泉孙德玉高东明李鹰李子军; 关键词：尾核

一氧化氮在纹状体中的分布与功能被引量：1: 2004年; 刘春娜刘新宇高东明; 关键词：一氧化氮纹状体生理活动病理过程

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8: 2005年; 目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。; 张莹齐志敏郭磊高东明王化洲; 关键词：葡萄糖酸镁心肌缺血再灌注损伤血小板聚集

黑质内注射GABA对帕金森病模型大鼠行为影响的研究被引量：4: 2001年; 为观察中枢神经递质 GABA对帕金森病模型大鼠旋转行为的影响 ,采用单侧黑质致密部注射 6-羟基多巴胺 ( 6-OHDA)选择性损毁黑质多巴胺 ( DA)能神经元的方法建立帕金森病大鼠模型 ,并在损伤侧黑质网状部 ( SNr)埋置不锈钢套管。术后一周经腹腔注射阿朴吗啡诱发帕金森病模型大鼠向健侧旋转后 ,再经套管微量注射不同浓度的 GABA。结果显示 ,黑质内注射不同浓度的 GABA均可加重帕金森病模型大鼠的旋转行为 ,且旋转持续时间延长。; 焦金菊庄晓燕高东明牟华常志杰姜岩李子军; 关键词：GABA 黑质帕金森病

电刺激大鼠束旁核对脚内核神经元自发放电的影响: 2006年; 目的观察不同频率电刺激束旁核(PF)对正常大鼠、帕金森病(PD)模型鼠脚内核(EP)神经元自发放电的影响,探讨不同频率电刺激PF对EP神经元活动的调节作用。方法采用单管玻璃微电极细胞外记录方法,记录不同频率电刺激PF对正常和PD状态下大鼠EP神经元自发放电频率和模式的影响。结果PD模型鼠的EP神经元自发放电频率较正常大鼠增加20.34%(P<0.01)。高频刺激(强度0.4 mA,波宽0.1 ms,时程5 s,频率130 Hz)PF使93.65%正常大鼠及96.30%PD模型鼠的EP神经元放电活动受到抑制,且抑制效应时程具有频率依赖性。结论高频刺激PF可以减少基底神经节输出核团EP神经元的活动。; 宋英武静茹高东明; 关键词：脑深部电刺激束旁核

SNP、L-NAME对纹状体神经元活动的影响: 2003年; 目的　探讨NO (一氧化氮 )在纹状体信息传递中的作用 ,对PD (帕金森综合征 )的发病机理有更深入的了解 ,对PD的临床诊断及治疗有更深远的帮助。方法　本实验采用多管玻璃微电极微电泳方法观察了微电泳NO供体SNP (硝普钠 )及抑制剂L -NAME (L -单甲基 -精氨酸甲酯 )对大鼠纹状体神经元自发放电的影响。结果　本实验观察到 ,微电泳SNP可使 77 2 7% (5 1/ 6 6 )受试神经元放电频率加快 ,3 0 3% (2 / 6 6 )受试神经元表现抑制作用 ,19 70 % (13/ 6 6 )神经元无反应 ,其兴奋作用可被L -NAME所拮抗。结论　本实验结果表明NO对纹状体神经元有兴奋作用 ,而NO抑制剂L; 刘春娜刘新宇高东明冯德芹常志杰; 关键词：帕金森综合征硝普钠

电刺激大鼠脚桥核对丘脑底核神经元自发放电的影响: 2006年; 目的研究电刺激大鼠脚桥核(PPN)对丘脑底核(STN)神经元放电的影响,探索高频刺激STN改善运动不能的机制,为临床高频刺激PPN治疗帕金森氏病提供电生理学依据。方法应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激(强度0.4mA,波宽0.06m s,时程5 s,频率1Hz、10Hz、50Hz、100Hz、130Hz、150Hz、200Hz、250Hz、300Hz)大鼠PPN对STN神经元放电的影响。结果高频刺激(130Hz)PPN可使大多数STN神经元的放电频率降低(P<0.01),该作用具有频率依赖性。结论高频刺激大鼠PPN对STN主要为抑制作用,揭示高频刺激PPN对帕金森病人的运动症状有治疗作用。; 张静高东明; 关键词：丘脑底核电刺激

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高东明

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