马玉平
- 作品数：16 被引量：25H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种改良的新生大鼠小胶质细胞原代培养方法被引量：3
- 2013年
- 目的:改良现有的小胶质细胞纯化分离培养方法,建立稳定、高产的培养模型。方法:选用新生1～2d SD大鼠进行混合胶质细胞培养,然后结合营养剥离法及震摇法纯化分离小胶质细胞;利用CD11b/c(OX42)免疫细胞化学的方法对分离的小胶质细胞纯度进行鉴定。结果:改良的方法可稳定的获得5×104个/培养瓶(25cm2)的小胶质细胞,纯度达到95%,荧光倒置显微镜下观察细胞形态,分离第1 d小胶质细胞呈不规则圆形,折光不均匀,继续培养3-5 d,小胶质细胞逐渐出现单极或多极突起,7 d时部分细胞转为静止状态,呈分枝状。结论:改良的小胶质细胞培养方法产量多,纯度高,为小胶质细胞在中枢神经系统疾病相关研究提供了新的基础。
- 孔惠敏甘娜彭镜何芳马玉平尹飞
- 关键词：小胶质细胞原代培养新生大鼠
- Dynamin-1基因新生突变导致婴儿痉挛症一例并文献复习被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨Dynamin-1（DNM1）基因突变导致婴儿痉挛症（IS）的临床特征和基因突变特点.方法 对中南大学湘雅医院儿科2012年4月首诊,2015年9月明确诊断的1例DNM1基因突变导致的IS患儿资料进行分析,并以“Dynamin-1”“DNM1”为检索词查阅中国知网数据库、万方数据库、在线人类孟德尔遗传数据库和PubMed数据库建库至2016年4月相关文献并进行总结.结果 患儿男,首次就诊年龄1岁5月龄,患儿7月龄时出现抽搐,表现为典型的痉挛发作,精神、运动发育重度迟滞.就诊时体格检查示竖头不稳,不能翻身和独坐,肌张力减低,脑电图检查示高度失律,后头部显著,染色体核型未见异常.1岁5月龄时给予肾上腺促皮质激素治疗28 d,并逐步加用丙戊酸钠及左乙拉西坦抗癫痫治疗,3岁5月龄至5岁5月龄使用丙戊酸钠单药治疗无发作.4岁10月龄时基因全外显子组测序分析（患儿及父母）发现DNM1 c.443A ＞G（p.Glu148Arg）新生杂合错义突变.文献检索未见中文文献,国外报道9例,表型为IS或Lennox-Gastaut综合征,且均为DNM1新生突变所致.结论 DNM1基因突变导致的癫痫性脑病的主要临床特点包括难治性癫痫、肌张力减退和抽搐发作前即存在精神、运动发育落后.
- 邓小鹿尹飞张慈柳马玉平何芳吴丽文彭镜
- 关键词：癫痫突变DYNAMIN
- IL-1β通过NF-κB促进大鼠内侧颞叶癫痫慢性进展
- 2013年
- 目的探讨白介素1-beta(IL-1β)在大鼠内侧颞叶癫痫(MTLE)模型病情进展中的作用,并探讨其与核因子-κB(NF-κB)的作用关系。方法利用匹罗卡品诱导SD鼠发作癫痫制成MTLE模型,并于制模成功后0.5h侧脑室注射IL-1β,于慢性期(8w),利用行为学观察、脑电图检测观察模型鼠自发癫痫的情况,利用Nissl染色和Timm染色观察模型鼠海马神经元脱失和苔藓纤维增生情况;利用凝胶迁移电泳(EMSA)和免疫组化(IHC)观察海马内NF-κB和NF-κB p65的表达。结果 IL-1β可以提高匹罗卡品诱导的MTLE模型鼠慢性期自发癫痫的发生率,且加重海马内神经元脱失和苔藓样纤维增生,并且NF-κB表达增加,与对照组和单纯匹罗卡品诱导组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论 IL-1β通过NF-κB促进匹罗卡品诱导的MTLE模型鼠癫痫慢性自发发作,是导致MTLE进展的机制之一。
- 甘娜孔惠敏马玉平彭镜吴丽文尹飞
- 关键词：核因子-ΚB内侧颞叶癫痫
- 以难治性癫癎为突出表现的14号环状染色体综合征1例报道及文献复习被引量：4
- 2017年
- 患儿,男,11岁,反复抽搐10年余。患儿10年前（生后7个月）无明显诱因出现抽搐,表现为双眼凝视、双手握拳、意识丧失、四肢强直,无口唇发绀、流涎、四肢抖动、大小便失禁等,每月发作1-2次,每次持续数秒至数分钟,外院诊断＂癫癎＂,予丙戊酸钠溶液口服,定期检测血药浓度均达标,发作次数无明显减少,多次动态脑电图监测提示异常：背景活动慢,双侧前头部和双侧枕、后颞区多量尖波、2.5-3 Hz尖慢波散发,
- 陈晨吴丽文何芳杨丽芬苗圃马玉平王晓乐彭镜
- 关键词：环状染色体动态脑电图监测大小便失禁
- 体外小胶质细胞活化及MRP8表达关系的研究被引量：1
- 2013年
- 目的建立体外小胶质细胞糖氧剥离活化模型,并探讨小胶质细胞活化与MRP8表达的关系。方法体外培养大鼠原代小胶质细胞,糖氧剥离(OGD)法建立小胶质细胞活化模型,通过形态学观察、MTT法检测不同OGD时间点小胶质细胞活力改变,实时荧光定量PCR法检测不同时间点小胶质细胞MRP8相对表达量。结果小胶质细胞OGD培养5min后细胞开始活化,活力较正常对照组明显增加(P<0.05),且在10min组细胞活力最大,OGD培养15min、30min、60min后细胞活力明显下降(P<0.05)。MRP8在小胶质细胞中表达随着OGD时间延长先增加后降低,在10min组达高峰(P<0.05)。结论首次在体外证实活化的小胶质细胞表达MRP8增加,这可能是其参与多种中枢神经系统疾病发病的机制之一。
- 孔惠敏甘娜马玉平彭镜吴丽文尹飞
- 关键词：小胶质细胞
- PI3K-p85、Akt和S6k在MTLE模型鼠海马内的动态表达变化
- 目的：PI3K-p85、Akt和S6k在MTLE模型鼠海马内的动态表达变化,以期为MTLE慢性进展中神经元异常突触形成寻找原因,为MTLE的防治提供治疗思路.方法：利用匹罗卡品诱导SD鼠发作癫痫制成MTLE模型,于制模成...
- 甘娜尹飞孔惠敏马玉平吴丽文彭镜
- 关键词：内侧颞叶癫痫AKT蛋白
- 45例儿童隐球菌脑膜炎的临床分析
- 吴丽文何芳段浩林马玉平熊娟陈云尹飞
- 60例不明原因早期癫癎性脑病临床特点及全基因组拷贝数变异分析被引量：3
- 2014年
- 目的研究不明原因早期癫癎性脑病(EEEs)患儿临床特点,并进行全基因组拷贝数变异检测,寻找致病性微缺失/重复。方法收集2012年7月至2013年4月60例不明原因EEEs患儿临床资料进行分析,采集患儿及其父母样本,应用SNP array技术对患儿进行全基因组拷贝数变异检测,结合荧光原位杂交技术进行验证及父母来源分析,寻找可疑致病性拷贝数变异。结果 60例不明原因EEEs患儿诊断婴儿痉挛症34例,大田原综合征3例,婴儿严重肌阵挛性癫癎3例,余20例分型不明确。77%患儿伴有中重度智力障碍。颅脑影像学检查提示35%患儿脑发育不良或脑萎缩。54例患儿中,17%有小头畸形。经治疗28例患儿癫癎控制,16例未控制,5例死亡,1例失访。全基因组拷贝数变异分析结果:5人发现7个致病性或可疑致病性拷贝数变异。结论不明原因EEEs临床表现多样,预后差。全基因组拷贝数变异分析可发现致病性或可疑致病性拷贝数变异,丰富癫癎脑病基因型数据库,促进对不明原因EEEs病因学的进一步认识,为患者家庭再生育的遗传咨询提供理论依据。
- 马玉平彭镜王颖陈云吴丽文尹飞
- 关键词：儿童
- 体外小胶质细胞活化及MRP8表达关系的研究
- 目的：建立体外小胶质细胞糖氧剥离活化模型,并探讨小胶质细胞活化与MRP8表达的关系.方法：体外培养大鼠原代小胶质细胞,糖氧剥离(OGD)法建立小胶质细胞活化模型,通过形态学观察,MTT法检测不同OGD时间点小胶质细胞活力...
- 孔惠敏甘娜马玉平彭镜吴丽文何芳尹飞
- 关键词：中枢神经系统疾病发病机制小胶质细胞
- 大田原综合征一例被引量：2
- 2015年
- 患儿男,3个月10 d,因反复抽搐10 d入院.入院前10d无明显诱因开始出现抽搐,表现为双眼眨动、口角抽动、四肢痉挛发作,每次持续数秒至十余秒,可自然缓解,成串发作,每串10余次,每天6～7串.患儿系第2胎第2产,足月顺产,出生体重3 500 9,否认出生窒息史.母孕产史无异常,否认家族癫痫史及遗传病史.
- 王颖马玉平陈云彭镜尹飞
- 关键词：大田原综合征反复抽搐痉挛发作自然缓解出生窒息遗传病史
