饶进军
- 作品数：71 被引量：175H指数：7
- 供职机构：南方医科大学药学院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省教育部产学研结合项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 沉默Bmi-1基因表达对人小细胞肺癌细胞H1963增殖与侵袭的抑制作用被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨沉默Bmi-1基因对人小细胞肺癌细胞H1963增殖与侵袭的抑制作用。方法:用小分子干扰RNA(siRNA)沉默Bmi-1基因,以100 nmol/L特异性Bmi-1的siRNA转染H1963细胞为试验组,以未转染细胞为空白对照组,以转染阴性序列Neg-siRNA细胞为阴性对照组。采用蛋白质印迹法检测siRNA对Bmi-1的基因沉默效果;经MTT法、流式细胞术、Transwell侵袭试验分别检测各组细胞的增殖活性、周期分布及侵袭能力,再用蛋白质印迹法检测各组细胞中抑癌基因P16、P14和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的蛋白表达情况。结果:与空白对照组和阴性对照组比较,试验组细胞中Bmi-1蛋白的表达明显降低(P<0.05);与阴性对照组比较,试验组细胞的增殖抑制率明显升高(P<0.05),主要表现为G0/G1期细胞比例明显增加、S和G2/M期细胞比例明显减少(P<0.05);侵袭细胞数明显减少(P<0.01);细胞中N-cadherin、Vimentin、MMP-2蛋白表达明显减弱(P<0.05),而P16、P14、E-cadherin、TIMP-1蛋白表达明显增强(P<0.05)。结论:沉默Bmi-1基因可通过阻滞细胞G1/S期转化及影响侵袭相关蛋白的表达来显著抑制H1963细胞的增殖和侵袭能力。
- 饶进军何关生毛楠吕琳腊蕾
- 关键词：BMI-1基因小分子干扰RNA增殖
- 药理教学方法体会被引量：4
- 2008年
- 吕琳吴少瑜饶进军
- 关键词：药理学生理生化药物种类卫生工作者相互作用
- 枸橼酸喷托维林口腔崩解片人体生物等效性评价被引量：3
- 2010年
- 目的评价枸橼酸喷托维林口腔崩解片在健康男性受试者体内的生物等效性。方法健康志愿者20名,随机双周期交叉试验设计,单剂量口服25mg枸橼酸喷托维林受试制剂和参比制剂。用HPLC-MS/ESI+法测定人血浆中枸橼酸喷托维林的浓度。用DAS程序计算药动学参数并评价两种制剂的生物等效性。结果受试制剂与参比制剂的Tmax分别为(1.62±0.75)h和(2.52±1.21)h;Cmax分别为62.28±33.06μg·L-1和59.72±33.25μg·L-1;AUC015分别为234.44±130.01μg·h·L-1和228.77±129.24μg·h·L-1;AUC0∞分别为246.80±136.19μg·h·L-1和244.11±140.73μg·h·L-1。Cmax、AUC015和AUC0∞的90%可信区间分别为81.4%～138.4%、86.0%～123.3%和86.5%～121.2%。结论受试制剂与参比制剂具有生物学等效性。
- 林明琴蔡影张卫吴秀琼饶进军刘叔文
- 关键词：枸橼酸喷托维林口腔崩解片生物等效性
- 下调RbAp48表达可抑制人宫颈癌MS751细胞株的迁移侵袭能力被引量：15
- 2015年
- 目的探讨下调Rb Ap48表达对人宫颈癌细胞迁移侵袭的影响及其作用机制。方法 si RNA下调Rb Ap48表达,以划痕实验、Transwell小室检测下调Rb Ap48表达后对人宫颈癌细胞株MS751迁移侵袭的影响,Western bolt检测Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Snail、Twist、MMP-2、TIMP-2蛋白的表达。结果下调Rb Ap48表达后MS751细胞的迁移和侵袭数均明显减少(P<0.01);其间质细胞表型蛋白Vimentin、N-cadherin、MMP-2表达明显受到抑制;上皮细胞表型蛋白E-cadherin、TIMP-2表达明显升高,显示MS751细胞的上皮-间充质样变(EMT)受到抑制。Snail、Twist表达水平也发生显著下调。结论下调Rb Ap48表达能有效抑制宫颈癌MS751细胞株的上皮-间充质样变,降低细胞的迁移侵袭能力;其作用机制与降低Snail、Twist的表达有关。
- 钟晶晶杨旭锐麦梅清王旦旦吕琳饶进军
- 关键词：宫颈癌迁移
- 丙戊酸逆转人肺癌细胞对顺铂的耐药性被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)对人肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的逆转作用。方法:MTT法分析VPA单用以及联合顺铂对A549/DDP细胞增殖的影响,流式细胞术检测VPA和DDP联合诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。结果:VPA对A549/DDP细胞的增殖有明显抑制作用,其IC50为8mmol。VPA和顺铂联合干预A549/DDP细胞结果显示,低剂量VPA和顺铂联合对A549/DDP细胞生长有明显的抑制作用,显示VPA逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药作用。细胞周期结果显示,VPA联合顺铂作用36 h可见细胞周期受阻,G2/M期细胞比例明显增加,48 h时可见明显的细胞凋亡。结论:VPA不仅具有抑制人肺癌耐顺铂细胞增殖的作用,而且能够明显提高A549/DDP对顺铂的敏感性,有效地逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药性,其作用机制与阻滞细胞周期有关。
- 陈业豪钟小懿吕琳王文雅饶进军
- 关键词：肺肿瘤丙戊酸顺铂多药耐药
- Wnt通路抑制因子Dickkopf-1的表达作用被引量：1
- 2007年
- 目的:研究Wnt通路抑制因子Dickkopf-1(DKK-1)的表达作用。方法:将携带p53基因的复制缺陷型腺病毒载体(Adp53)导入到p53完全缺失的人肝癌细胞株Hep3B中,并以Wnt通路的关键因子β-链接蛋白(-βcatenin)的改变为功能指标评价Wnt通路的变化。以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测Wnt通路抑制因子DKK-1表达的调节作用,以流式细胞术检测Adp53的转基因情况和-βcatenin的表达。结果:DKK-1mRNA水平在转染Adp53 20h后即有明显升高32h达最高水平,随后逐渐降低。量效关系研究表明在转染Adp53剂量为0.5,5,50pfu/cell时DKK1mRNA表达均有显著增高,尤以50pfu/cell时表达水平最高。-βcatenin表达水平随着转染时间和转染剂量的增加,阳性细胞百分比强度和平均荧光量强度表达水平逐渐下降。结论:外源性p53能够诱导Wnt通路抑制剂DKK-1的表达,进而产生抑制Wnt通路的作用。
- 腊蕾班武饶进军吴曙光
- 关键词：DICKKOPF-1WNT通路
- 色霉素对多巴胺能神经元的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究色霉素对MPP+诱导凋亡的多巴胺能神经元的保护作用。方法体外培养的胎鼠腹侧中脑神经元,以MPP+引起多巴胺能神经元凋亡作为帕金森病的细胞模型,Hoechst 33258荧光核染色法检测神经元的凋亡情况,免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内磷酸化Tau水平。结果10μmol·L-1 MPP+可以升高Tau磷酸化水平,诱导神经元发生典型的凋亡。而色霉素通过抑制Tau磷酸化,减少神经元凋亡,使TH-阳性细胞数目增加。结论色霉素可以通过抑制Tau磷酸化而对MPP+诱导凋亡的多巴胺能神经元发挥保护作用,色霉素可能用于临床防治帕金森病等神经退行性疾病。
- 王文雅黎明涛饶进军朱小南
- 关键词：色霉素MPP+多巴胺能神经元细胞培养TAU
- 1,3,4－三－O－没食子酰基－6－O－咖啡酰基－β－D－吡喃葡萄糖在制备抗肿瘤药物中的应用
- 本发明提供了1，3，4－三－O－没食子酰基－6－O－咖啡酰基－β－D－吡喃葡萄糖在制备抗肿瘤药物中的应用，具体是指所述的吡喃葡萄糖在制备肿瘤细胞生长的抑制剂和肿瘤细胞凋亡的诱导剂中的应用。本发明还提供了一种抗肿瘤药物，该...
- 吴少瑜文晓芸姜志宏刘中秋张嘉杰饶进军王广发徐伟吕琳吴曙光
- 文献传递
- 沉默EZH2表达逆转人非小细胞肺癌顺铂耐药性被引量：8
- 2014年
- 目的探讨沉默EZH2表达逆转人肺癌顺铂耐药性的作用及机制。方法以实时荧光定量PCR和Western blot法检测人非小细胞肺癌A549及其顺铂耐药株A549/DDP细胞中EZH2的表达;以siRNA沉默EZH2的表达,MTT法检测细胞增殖力;流式细胞术检测细胞周期分布与凋亡;β-半乳糖苷酶染色法检测细胞的衰老;Western blot法检测细胞衰老通路P14ARF、P16INK4a、P53、P21、CDK1、CDK2、Rb、E2F1和H3K27me3的表达。结果 A549/DDP细胞的EZH2在mRNA和蛋白质水平上的表达均明显高于A549细胞。沉默EZH2的表达并未引起细胞发生明显的凋亡现象,但G0/G1期比值明显升高(从0.53±0.08升到0.84±0.09,P<0.01),明显增加耐药株对顺铂的敏感性[IC50从(41.2±4.3)μmol·L-1降低到(19.4±3.3)μmol·L-1,P<0.01]。细胞呈衰老特征,细胞衰老通路的P14ARF、P16INK4a、P53、P21、Rb表达上调,CDK1、CDK2、H3K27me3、E2F1表达下调。结论沉默EZH2的表达能诱导A549/DDP细胞衰老,逆转其对顺铂的耐药性,其机制与调节INK4a/ARF/Rb衰老通路有关。
- 饶进军何关生毛楠钟小懿吕琳王文雅
- 关键词：肺癌耐药性SIRNAEZH2
- 一种新的蛇毒多肽及其制备方法和应用
- 本发明提供了一种新的蛇毒多肽，该多肽是从蝮蛇粗毒里提取出来的，其分子量为7554Da，N端1-15个氨基酸的序列如式I所示，式中E为谷氨酸，A为丙氨酸，D为天冬氨酸，N为天冬酰胺，C为胱氨酸，N表示氨基末端。本发明所述的...
- 王广发吴少瑜张嘉杰饶进军徐伟吕琳吴曙光
- 文献传递
