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颜秉菊

作品数:8 被引量:62H指数:4
供职机构:辽宁医学院附属第一医院更多>>
发文基金:辽宁经济社会发展立项课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇尿酸
  • 2篇缺血
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 1篇蛋白
  • 1篇调节性
  • 1篇多媒体
  • 1篇心病
  • 1篇心功能
  • 1篇心功能指标
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏功能
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导

机构

  • 7篇辽宁医学院附...
  • 1篇锦州医学院附...
  • 1篇天津市西青医...

作者

  • 8篇颜秉菊
  • 3篇王俊
  • 3篇蔡久英
  • 2篇关春艳
  • 2篇罗英
  • 2篇史晓静
  • 2篇王高频
  • 1篇陶贵周

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇天津医药
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇辽宁医学院学...

年份

  • 1篇2016
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2006
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
红细胞体积分布宽度与慢性心力衰竭心功能指标关系的研究被引量:10
2011年
目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者红细胞体积分布宽度(RDW)水平与心脏超声心功能指标的关系及临床意义。方法:选取2009-03-2010-03于辽宁医学院附属第一医院心内科住院治疗临床诊断为CHF的176例作为实验组,按照纽约心脏学会(NYHA)分级将其分为NYHAⅠ级31例、NYHAⅡ级39例、NAⅢ级52例、NYHAⅣ级54例。选取门诊健康体检者36例作为对照组。测量其RDW及左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)。比较各组的RDW值;利用相关分析研究RDW与LVEDD、LVEF的关系。结果:CHF组RDW高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);CHF组内随着NYHA级别的增高,RDW逐渐升高,各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);RDW与LVEDD呈正相关(r=0.759,P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.743,P<0.01)。结论:RDW是反映心功能受损的敏感指标,与心功能状态和左室重塑有明显的相关性,RDW的检测可对不同程度的CHF患者进行评估,对指导CHF治疗、评价预后均具有重要临床价值。
颜秉菊蔡久英
关键词:慢性心力衰竭红细胞体积分布宽度心脏功能
阿托伐他汀抑制内皮细胞Rh0/Rho激酶信号通路改善细胞骨架被引量:4
2012年
目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶和磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)表达的影响。方法体外培养HUVEC,分4组:对照组;AngⅡ组;阻断剂组(Rho激酶阻断剂Y-27632);阿托伐他汀组。硝酸还原酶法检测NO含量;免疫细胞化学法观察p-MLC蛋白定位表达,Western blot法测定Rho激酶和p-MLC蛋白定量表达。结果与对照组比较,AngⅡ组NO含量显著减少(P<0.01);阻断剂组和阿托伐他汀组NO含量较AngⅡ组显著升高(P<0.01)。AngⅡ组细胞质内出现大量棕色颗粒积聚、浓染;阻断剂组和阿托伐他汀组细胞质中仅有少量棕色淡染颗。与AngⅡ组比较,阻断剂组和阿托伐他汀组Rho激酶及p-MLC蛋白表达显著降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01);2组间蛋白表达仍有明显差异(P<0.01)。结论阿托伐他汀对AngⅡ诱导的HUVEC保护作用,是通过抑制Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶及其下游的p-MLC蛋白表达,减弱AngⅡ对内皮细胞骨架的损伤。
王高频杨雪佳史晓静关春艳颜秉菊
关键词:降血脂药内皮细胞RHO相关激酶类信号传导细胞骨架肌球蛋白轻链
标准化病人与多媒体模拟人相结合的教学方法初探被引量:6
2012年
目的探讨教师模拟标准化病人与多媒体模拟人系统相结合的教学方法在内科学中的应用价值。方法临床医学专业2007五年制临床专业本科生为研究对象,教师模拟标准化病人与多媒体模拟人系统相结合的教学方法与传统的教学方法进行对比研究,比较两种教学方法的优劣。结果采用教师模拟标准化病人与多媒体模拟人系统相结合的教学方法组明显优于采用传统的教学方法组。结论将教师模拟标准化病人与多媒体模拟人系统有机结合,有利于提高学生的临床思维、判断能力,提高教学质量。
颜秉菊陶贵周
关键词:内科学教学方法标准化病人
CD4^+CD25^+调节性T细胞在不同肝脏肿瘤中的表达及意义被引量:4
2012年
目的:研究CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)在不同肝脏肿瘤中的分布特点,评价其在肿瘤发生和发展中的作用。方法:根据病理诊断结果将80例肝脏肿瘤分为肝局灶性结节状增生(FNH)组10例、不典型腺瘤样增生(AAH)组10例以及原发性肝癌(HCC)组60例。另选取10例正常肝组织(肝血管瘤边缘肝组织)石蜡包埋标本为对照组。采用双重酶标免疫组化染色的方法测定不同肝脏肿瘤切片中Treg细胞的表达状况。对比分析Treg细胞在FNH、AAH和HCC各组中的表达特点,并进一步分析在HCC组中Treg细胞表达的影响因素。结果:对照组及FNH组中均未发现Treg细胞的表达。AAH组、HCC组中有Treg细胞的表达,且HCC组较AAH组增多(P<0.01)。在癌旁组织中已有Treg细胞浸润,但较肝癌组织中Treg细胞数量少(P<0.01)。肝癌组织中不同患者性别、年龄、术前AFP水平的Treg细胞数量差异无统计学意义,而在不同肿瘤大小、肿瘤包膜是否完整及术前HBV-DNA水平是否升高中Treg细胞数量差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:Treg细胞的表达与肿瘤的发生和发展有关,在肿瘤免疫中起负调节作用。
王俊罗英颜秉菊
关键词:CD4阳性T淋巴细胞肝疾病局限性结节状增生肿瘤多原发性
替米沙坦通过JAK/STAT通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:1
2012年
目的探讨JAK-STAT通路的主要成员STAT1和STAT3在心肌缺血再灌注(I/R)损伤过程中激活的功能作用及AT1受体拮抗剂替米沙坦抗心肌I/R损伤的受体后机制。方法采用Langendorff离体心肌I/R模型,65只雄性Wistar大鼠分为5组,每组13只:正常对照组、I/R组、AG490组、替米沙坦预处理组、替米沙坦后处理组。动态监测LVDP和dp/dtmax;免疫印迹法检测p-STAT1,p-STAT3的蛋白表达;TTC染色计算心肌梗死面积;TUNNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法检测Bcl-2、Bax的mRNA表达。结果与I/R组比,JAK阻断剂AG490、替米沙坦预处理及后处理均能缩小心肌梗死面积(P<0.01),降低心肌细胞AI(P<0.01),改善心功能,使LVDP和dp/dtmax均明显升高(P<0.01),而使p-STAT1和p-STAT3的蛋白表达明显减少(P<0.01和P<0.05),以p-STAT1表达降低更为明显,p-STAT1与p-STAT3比值下调,Bax mRNA表达显著减少(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达增多(P<0.05)。结论替米沙坦具有抗心肌I/R损伤作用,其机制与阻断JAK-STAT通路,下调促凋亡基因Bax,上调抑制凋亡基因Bcl-2有关。
王高频史晓静颜秉菊关春艳
关键词:心肌缺血再灌注JAK-STAT通路替米沙坦AG490
高尿酸血症与冠心病及其危险因素的研究进展被引量:26
2006年
高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病,常伴有冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症等,并与年龄、性别、肥胖、体质量指数等显著相关。
颜秉菊蔡久英
关键词:高尿酸血症冠心病
miR-221/miR-222在人甲状腺乳头状癌中的表达增加
2016年
miR-221/miR-222是近几年发现的一类广泛存在于真核生物中、长度约22个核苷酸、进化上高度保守、具有转录后负性调节作用的小分子非编码RNA[1],能够负性调节该基因的蛋白表达,进而参与多种重要的细胞传导途径和生理病理过程[1].本研究通过分析不同甲状腺组织miR-221/miR-222的表达,探讨miR-221/miR-222在甲状腺癌发病中的作用及可能机制.
王俊颜秉菊罗英
关键词:负性调节作用甲状腺组织真核生物病理过程
冠心病患者血尿酸水平与血管内皮功能的相关性研究被引量:11
2009年
目的分析冠心病患者血尿酸(UA)水平与血管内皮功能损伤的关系,从内皮功能损伤方面阐明UA水平升高是否为冠心病的独立危险因素。方法将冠心病患者分为稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组、急性心肌梗死(AMI)组,并选健康对照(NC组),应用放免法测定血浆ET-1;硝酸还原酶法测定血浆NO;酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血管性血友病因子(vWF),尿酸还原酶法测定血UA,并分析其相关关系。结果与NC组比较,冠心病患者的UA、ET-1、vWF均显著增高(P<0.01),NO显著降低(P<0.01);SAP组、UAP组、AMI组的UA水平与ET-1、vWF均显著正相关(P<0.01),与NO呈显著负相关(P<0.01),且随着病情的进展,相关性逐渐增强。结论UA水平越高,血管内皮损伤越重;UA水平升高可能通过引起血管内皮损伤和功能失调参与动脉粥样硬化过程,促进冠心病的发生及发展,UA水平升高是冠心病的独立危险因素。
颜秉菊蔡久英王俊
关键词:心肌缺血尿酸内皮素假性血友病因子
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