霍小萍
- 作品数：22 被引量：48H指数：5
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- 发文基金：军队“十一五”科技攻关课题江苏省博士后科研资助计划项目军队“十五”科研基金更多>>
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- 依达拉奉的新用途
- 本发明涉及3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮在制备用于治疗严重创伤、烧伤、和外科大手术并发的内毒素血症引起的相关疾病的药物中的应用。这些疾病包括脓毒病、重症脓毒病、脓毒症休克、创伤性休克或低血容量性休克。
- 霍小萍殷晓进顾学兰
- 文献传递
- 依达拉奉的新用途
- 本发明涉及3－甲基－1－苯基－2－吡唑啉－5－酮在制备用于治疗严重创伤、烧伤、和外科大手术并发的内毒素血症引起的相关疾病的药物中的应用。这些疾病包括脓毒病、重症脓毒病、脓毒症休克、创伤性休克或低血容量性休克。
- 霍小萍殷晓进顾学兰
- 文献传递
- 高压氧对脑动脉硬化患者血液流变学和血脂的影响被引量：5
- 1995年
- 观察了高压氧（ＨＢＯ）治疗对脑动脉硬化患者的血液流变学和血脂的影响。结果表明，３４例患者在治疗前均有不同程度的血液粘稠度升高和高脂血症。ＨＢＯ两个疗程后，全血粘度下降非常显著（Ｐ＜０．０１），血清高密度脂蛋白浓度明显升高（Ｐ＜０．０５），血清胆固醇和甘油三酯浓度变化不明显。以上提示，ＨＢＯ对预防全血粘稠度升高的脑动脉硬化患者发生脑血栓形成是有价值的。
- 王文俊严玉兰霍小萍颜天华
- 关键词：脑动脉硬化血脂血液流变学高压氧治疗
- HBO对大鼠局灶性脑缺血损伤及海马中NO含量的影响
- 1999年
- 目的研究高压氧（HBO）对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及海马中一氧化氮（NO）含量的影响。方法：用线栓塞SD大鼠右大脑中动脉，造成局灶性脑缺血再灌注模型，在HBO和高压空气（HBA）治疗下，观察不同时间点脑梗死体积和海马中NO含量的改变。结果：脑缺血1h后出现明显梗死灶，且随再灌注时间延长而逐渐扩大，海马中NO含量明显增高（P＜0．01）；经HBO治疗后，明显地抑制梗死灶的扩大（P＜0．05），NO含量明显降低（P＜0．05）；HBA对脑梗死灶扩大和NO含量无明显抑制作用（P＞0．05）。结论：HBO可抑制大鼠局灶性脑缺血梗死灶的扩大和降低NO含量。
- 霍小萍胡友梅严玉兰张敏卫丽颜天华刘平周全盛春玲王文俊
- 关键词：高压氧脑缺血一氧化氮
- 依达拉奉对脓毒性休克大鼠肾损伤的作用被引量：3
- 2012年
- 目的观察依达拉奉对脓毒性休克大鼠存活率的影响及肾损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠96只(200±20)g,第一批46只分4组,即脓毒性休克模型组(L组,n=16),脓毒性休克1h后予依达拉奉(6.0、3.0和1.5mg/kg)3个剂量组(EH、EM、EL组,n=10)治疗,观察其24h动物存活情况;另一批50只分手术对照组(仅予生理盐水治疗)、L组、EH组、EM组、EL组5组,每组各10只。大鼠脓毒性休克1h后予如前处理,于休克6h后取肾组织测取超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变。结果与脓毒性休克组比较,依达拉奉治疗后死亡率明显低于模型组(P<0.05),且其作用呈量效关系,3个剂量组死亡率分别为10%、10%、30%。同时,依达拉奉可显著升高肾组织中的SOD并降低LDH、MDA活性、降低LD水平。组织学观察可见未治疗组肾小球肿胀、间质水肿、出血、炎性细胞浸润等变化,依达拉奉治疗后上述变化明显改善。结论依达拉奉能明显降低脓毒性休克大鼠的死亡率,减少肾组织损伤,其机制与提高脓毒性休克机体的抗氧化能力有关。
- 卫丽潘笑露霍小萍
- 关键词：脓毒性休克肾损伤依达拉奉氧自由基
- TRH与HSAD用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用被引量：3
- 2004年
- 目的 研究促甲状腺素释放激素 (thyrotropin releasinghormone ,TRH)与高渗氯化钠 醋酸钠 右旋糖酐 40 (hy pertonicsodiumacetate /dextran 40 ,HSAD)伍用对急进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用。方法 实验在海拔3 760m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至 5 0mmHg ,静脉注射 5 μl/kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h ,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为正常对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、失血性休克合并肺水肿对照组、乳酸林格 ( 4ml/kg ,LR)对照组、TRH( 5mg/kg)组 ,HSAD( 4ml/kg)单用组和TRH与HSAD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、3 0、60、12 0min的血流动力学指标变化 ,3 0min和 12 0min的血气指标变化和 12 0min肺脑含水量变化。结果 TRH( 5mg/kg)与HSAD( 4ml/kg)单用或伍用 ,给药后MAP升高 ,LVSP、±dp/dtmax改善 ,酸碱平衡紊乱减轻 ,肺湿干质量比减少 ,其中两药伍用疗效在众多方面都比单独给药为强。结论 TRH与HSAD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 。
- 胡德耀刘良明李萍刘建仓霍小萍刘厚东田昆仑石泉贵何燕梅周学武
- 关键词：失血性休克肺水肿油酸促甲状腺素释放激素
- 吡那地尔预处理对内毒素血症保护效应及其机理的实验研究
- 该实验首次用可模拟缺血预适应的Pinacidil预处理动物及细胞,观察对内毒素血症的预保护作用及其作用机理.首先该课题在验证Pinacidil对内毒素血症有无预保护作用的基础上,以K<,ATP>通道关闭剂Glyburid...
- 霍小萍
- 关键词：钾通道开放剂吡那地尔THP-1核转录因子
- 文献传递
- 内毒素血症对大鼠肺内一氧化氮及一氧化氮合酶活性的影响
- 1997年
- 内毒素血症对大鼠肺内一氧化氮及一氧化氮合酶活性的影响钟庆晨程向明张留保张爱羚霍小萍周其锦刘平（南京海军医学高等专科学校）一氧化氮（ＮＯ）是一种新发现的信使分子，在体内ＮＯ由一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化产生，ＮＯ具有广泛的生物学作用，如扩张血管、抑制血小...
- 钟庆晨程向明张留保张爱羚霍小萍周其锦刘平
- 关键词：内毒素血症腹腔注射海军医学肺组织细胞肺内
- 高压氧致大鼠氧惊厥时海马神经元突触体内钙离子浓度的改变被引量：6
- 1994年
- 本研究采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ技术和Ｄ－ｍｙｏ－ＩＰ３［３Ｈ］试剂盒测定了高压氧致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离Ｃａ（２＋）浓度和肌醇磷脂代谢改变，并观察了苏林碱对氧惊厥的预防作用。结果发现氧惊厥时突触体内游离Ｃａ（２＋）和三磷酸肌醇（ＩＰ３）浓度均显著升高，分别为对照组的２倍和６倍。预先给大鼠腹腔注射苏林碱后，氧惊厥的潜伏期明显延长，成活率增加，突触体内Ｃａ（２＋）和ＩＰ３堆积也显著减轻，分别降至氧惊厥组的６３．２％和２７．１％。这些资料表明，神经元内游离Ｃａ（２＋）和ＩＰ３堆积是造成氧惊厥的重要原因，苏林碱能有效地防止其堆积而显示出良好的预防作用。
- 王文俊鲁友明颜天华严玉兰方德恩李常亮霍小萍方以群刘景昌
- 关键词：氧中毒氧惊厥钙离子海马高压氧
- 氧惊厥大鼠海马突触体内一氧化氮与钙离子水平的变化被引量：1
- 1996年
- 目的：观察高压氧（ＨＢＯ）致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离钙离子浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）和作为一氧化氮合成水平指标的ｃＧＭＰ浓度的变化，并观察钙通道阻断剂（苏林碱，ＤＳＬ）和一氧化氮合成酶抑制剂（Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸，ＬＮＮＡ）对氧惊厥的预防作用及其对上述生化参数的影响，同时探讨氧惊厥的机理。方法：实验用ＳＤ大鼠，分两批进行。第一批，观察ＬＮＮＡ和ＤＳＬ对大鼠氧惊厥的保护作用；第二批采用钙荧光指示剂ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ｃＧＭＰ放射免疫试剂盒测定了ＨＢＯ致氧惊厥时大鼠海马神经元内［Ｃａ￣（２＋）］ｉ和ｃＧＭＰ浓度。结果：大鼠氧惊厥时，突触体内钙离子和神经元内ｃＧＭＰ均显著升高，分别为对照组的２倍和３倍。预先给ＤＳＬ后，突触体内钙离子和ｃＧＭＰ分别降至５６％和６０％。预先给ＬＮＮＡ后突触体内钙离子和ｃＧＭＰ浓度分别降至氧惊厥组的７０％和３６％。同时，ＣＮＳ氧中毒发生的时间延长，存活率明显增加。Ｌ－精氨酸能明显减弱ＬＮＮＡ对氧惊厥的预防作用。结论：神经元内游离钙离子超载和ＮＯ－ｃＧＭＰ途径激活是造成ＨＢＯ致氧惊厥的重要原因。
- 王文俊颜天华严玉兰霍小萍李常亮
- 关键词：氧惊厥惊厥钙离子一氧化氮
